ZABURZENIA UKRWIENIA MIĘŚNI
Niedrożność tętnic, ucisk na mięśnie, niskie ciśnienie krwi oraz niedotlenienie prowadzą do powstania miejscowych miopatii i zwyrodnień mięśni, aż do martwicy niedokrwiennej włącznie.
Miopatie takie rozwijają się w miejscach, w których mięśnie kontaktują się z twardym podłożem, np. w trakcie operacji. Proces chorobowy najczęściej obejmuje mięśnie, na przykład:
• żwacze,
• naramienny,
• trójgłowy,
• prostowniki,
• przywodziciele kończyny miednicznej,
• mięśnie pośladkowe.
Hipoksja i spadek ciśnienia tętniczego krwi poniżej 55 mm Hg przez wiele godzin w czasie znieczulenia ogólnego powodują obniżenie perfuzji tkanek i niedotlenienie mięśni. Nagromadzają się przy tym mleczany, co prowadzi do rozwoju miejscowej miopatii.
Wskazówek przy rozpoznaniu dostarczają informacje o długim czasie trwania znieczulenia, niskim ciśnieniu tętniczym oraz niewystarczającym wyścieleniu stołu operacyjnego. Dochodzi do wzrostu:
• aktywności kinazy kreatyninowej,
• transaminazy asparaginianowej,
• dehydrogenazy mleczanowej.
Gospodarka kwasowo-zasadowa pozostaje niezmieniona.
UKŁADOWE CHOROBY MIĘŚNI
Uogólniona miopatia postanestetyczna.
Konie, u których po znieczuleniu ogólnym pojawiają się:
• mnogie zmiany mięśniowe,
• nasilone pocenie się,
• tachykardia,
• tachypnoe,
• oddają mocz koloru kawy,
cierpią na uogólnioną miopatię postanestetyczną, dotyczącą szczególnie mięśni grzbietu oraz kończyn miednicznych. Choroba przypomina złośliwą nadcieplność występującą u świń i u ludzi.
Konie po znieczuleniu ogólnym nie są w stanie się podnieść, próbują stale zmieniać pozycję i mimo pomocy przy wstawaniu nie mogą wyprostować kończyn. Podczas bezskutecznych prób zmiany pozycji i wstania dochodzi do otarć skóry nad oczami i na guzie biodrowym, mogą także tworzyć się rany miażdżone skóry w okolicy podpiersia i podbrzusza. Problemy ze wstawaniem utrzymują się przez 12 – 24 godziny.
W trakcie narkozy dochodzi do układowego spadku ciśnienia powodującego zmiany niedokrwienne w mięśniach. Zostaje uwolniony wapń z siateczki sarkoplazmatycznej, co powoduje skurcze mięśni, silnie pocenie wskutek produkcji ciepła i podwyższenia temperatury wewnętrznej. Podejrzewa się, że uogólnioną miopatię wywołują halotan i sukcynyloholina.
U niektórych koni po znieczuleniu dochodzi do kwasicy oddechowej lub metabolicznej. Podwyższa się aktywność CK, AST, LDH w surowicy. Wskutek niszczenia tkanki mięśniowej i / kwasicy metabolicznej pojawia się hiperkaliemia.
Miopatia przeciążeniowa.
Synonimami tej nazwy są mięśnichwat, mioglobinuria porażenna, choroba porażenna. Jest to najczęstsza choroba mięśni u koni. Występuje u koni:
• zimnokrwistych,
• ciepłokrwistych,
• pełnej krwi,
• arabów,
• appaloosa,
• american paint,
• quarter horse,
przy czym najczęściej spotyka się ją u kłusaków i koni wyścigowych.
Rozróżnia się trzy postaci choroby.
1. Zespół Tybing – up.
Jest to forma łagodna. Pierwsze objawy kliniczne występują 5-10 minut po obciążeniu. Konie są niespokojne, mają objawy łagodnej kolki, oddają słomkowo – żółty mocz, poruszają się sztywno z wygiętym grzbietem i przeprostowanym stawem skokowym.
2. Postać umiarkowana
ujawnia się u koni w trakcie pracy. Zazwyczaj 20-30 minut po rozpoczęciu pracy koń zwalnia tempo ruchu, stąpa sztywno, staje i zaczyna się umiarkowanie pocić. Mięśnie zadu stają się napięte i bolesne. Mocz jest jeszcze słomkowo-żółty. Po 3-4 godzinach następuje poprawa stanu klinicznego.
3. Najcięższą postacią jest mioglobinuria porażenna.
Objawy kliniczne pojawiają się zazwyczaj w ciągu 30 minut od rozpoczęcia lekkiej pracy. Mogą wystąpić także po ciężkich porodach. Konie są „bojaźliwe”, stają nagle, z trudem poruszają kończynami miednicznymi, mają objawy kolkowe i oddają mocz koloru kawy. Mięśnie grzbietu i zadu są napięte i bardzo bolesne. Z powodu silnych potów dochodzi do średniego lub znacznego odwodnienia, stwierdza się:
• podwyższoną temperaturę ciała,
• zaczerwienienie błon śluzowych głowy,
• tachykardię,
• przyspieszenie oddechów,
• brak perystaltyki jelit.
Choroba ta charakteryzuje się mioglobinurią oraz bólami mięśniowymi w czasie pracy i później. Mioglobinuria jest następstwem masywnego uwalniania mioglobiny z uszkodzonych mięśni. Jeżeli błona włókna mięśniowego zostanie pobudzona elektrycznie, depolaryzacja rozprzestrzenia się przez system kanalików do wnętrza włókna mięśniowego. Prawdopodobnie zaczynają też naprzemiennie działać sensory siateczki sarkoplazmatycznej i uwalnia się wapń do cytoplazmy. Wskutek skokowego wzrostu stężenia wapnia w cytoplazmie następuje wyzwolenie naprzemiennego działania aktyny i miozyny,a tym samym skurczu mięśnia. Następnie wapń ponownie przedostaje się do siateczki sarkoplazmatycznej. Ten mechanizm regulacyjny - przenikanie wapnia z powrotem do siateczki sarkoplazmatycznej – jest zaburzony u koni z mięśniochwatem porażennym. Powstaje obrzęk wewnątrzkomórkowy prowadzący do śmierci komórki i uwalniania mioglobiny. Wskutek obrzęku komórek zwiększa się objętość mięśnia, co powoduje napięcie powięzi i bardzo silny ból mięśniowy.
Nietypowa mioglobinuria pastwiskowa.
Ten rodzaj mioglobinurii obserwuje się u koni, które jesienią, zimą, wiosną, także w nocy pozostają na pastwisku lub na wybiegu i u których stwierdza się nagle występujące:
• pocenie się,
• objawy kolkowe,
• zaleganie.
Zarówno leczenie, jak i objawy są zbliżone do tych, występujących przy miopatii przeciążeniowej.
Miopatia metaboliczna.
U koni ras takich, jak:
• quarter horse,
• american paint,
• appaloosa,
• belgijski zimnokrwisty,
• perszeron,
potwierdzono, że przyczyną nawracających miopatii przeciążeniowych jest choroba spichrzeniowa polisacharydów, występująca ze zwiększoną częstotliwością w pewnych liniach hodowlanych. W angielskiej strefie językowej choroba określana jest jako PSSM.
Badaniem histopatologicznym stwierdza się wodniczki PAS-dodatnie we włóknach mięśniowych typu II, powstałe w wyniku spichrzania glikogenu i/lub nietypowych polisacharydów. Nie stwierdzono niedoboru specyficznego enzymu biorącego udział w glikolizie, z jakim mamy do czynienia u ludzi. Nieprawidłowe nagromadzenie polisacharydów jest spowodowane raczej zwiększoną syntezą glikogenu niż obniżeniem jego zużycia.
Niedowład i miopatia mięśnia czterogłowego.
W przypadku porażenia mięśnia czterogłowego zanika funkcja tego mięśnia, będącego prostownikiem i ustalaczem stawu kolanowego. W ścięgnie mięśnia prostego Ida znajduje się rzepka, będąca dużą trzeszczką. Ścięgno końcowe mięśnia prostego uda wraz ze ścięgnami końcowymi mięśnia obszernego przeyśrodkowego oraz pośredniego tworzą więzadło środkowe rzepki, mające przyczep na guzowatości piszczelowej. Mięsień prostu uda ma swój przyczep początkowy na trzonie kości biodrowej. Przyczep początkowy mięśnia obszernego znajduje się w części bliższej kości udowej. Mięsień obszerny boczny swój przyczep końcowy ma na rzepce. Mięsień czterogłowy uda unerwiony jest przez nerw udowy.
W przypadku ostrej miopatii obserwuje się bolesność i silne poty. Wzrasta prędkość tętna. Podczas omacywania mięśni stwierdza się stwardniałe części mięśni z silną wrażliwością na ucisk. Koń nie jest w stanie obciążyć kończyny.
Pierwotna przyczyna choroby może być umiejscowiona w mięśniu lub nerwie udowym. Porażenie mięśni pochodne powodowane jest przez włókniejące zapalenie mięśni, będące następstwem azoturii lub mięśniochwatu porażennego. Jeżeli objawy azoturii nie ustąpią w ciągu 8-14 dni, dochodzi do atrofii prostowników stawu kolanowego, przy czym tkanka mięśniowa zostaje zastąpiona tkanką przypominającą powieź.
Rokowanie jest wątpliwe, jeśli doszło do jednostronnego porażenia mięśnia czterogłowego, a niekorzystne w przypadku porażenia obustronnego. Takie konie w końcu zalegają i w ciągu kilku dni lub tygodni umierają z powodu odleżyn i uogólnionych procesów ropnych. W przypadku rozerwania nerwu udowego można liczyć się z wyleczeniem czynnościowym, jeżeli w ciągu 6 tygodni obserwuje się stała poprawę stanu klinicznego. W przeciwnym wypadku rokowanie jest niekorzystne.
CDN.
