Przyczyna.
Ostre rozlane zapalenie tworzywa racicznego bydła zostało przypuszczalnie po raz pierwszy opisane przez Bedela w 1839r. Schorzenie to o bardzo charakterystycznych objawach klinicznych może być następstwem wielu różnorodnych przyczyn.
Wymieniane były jakościowe błędy dietetyczne, zatrucia paszowe wywarem gorzelanym, spleśniałymi kolbami kukurydzy oraz zaskórną wodą. Obserwowano również aseptyczne zapalenie tworzywa racicznego po urazach mechanicznych w czasie transportu lub długotrwałego marszu.
Wtórnie ochwat może występować w następstwie zatrzymania łożyska i zapalenia macicy, a także towarzyszyć:
Wymieniane czynniki usposabiające do wystąpienia schorzenia to:
Zwierzęta najczęściej chorują wiosną w początkowym okresie wypasu na bujnie odrosłych pastwiskach lub jesienią, przy obfitym karmieniu ścinkami i liśćmi buraków cukrowych. Wyraźnie predysponującą do schorzeń okolicznością jest końcowy okres ciąży i początkowy laktacji. Występowanie schorzenia musi się jednak wiązać z szeregiem innych bliżej nieokreślonych okoliczności, ponieważ liczba przypadków w poszczególnych latach przy podobnym żywieniu ulega znacznym wahaniom. Jest to najprawdopodobniej związane z niejednakowym składem chemicznym roślin, zależnym jak wiadomo od:
Patogeneza.
Ochwat bydła może występować samoistnie i pozostawać w związku z niewłaściwym żywieniem albo też wtórnie i być następstwem różnych toczących się w organizmie procesów zapalnych. W pierwszym przypadku jego powstanie łączy się z wprowadzeniem do organizmu dużych ilości substancji histaminogennych lub też zmniejszoną inaktywacją nagromadzonej w ustroju histaminy; w drugim zaś można domniemać, że jest odczynem alergicznym ustroju.
Alergiczne podłoże ochwatu u bydła, mimo, iż liczne badania na nie wskazują, nie zostało z całą pewnością udowodnione. Poznany został natomiast tok przemian biochemicznych w żwaczu, który prowadzi do wytwarzania znacznych ilości toksycznych amin, głównie histaminy i tyraminy. Związek pomiędzy rodzaje spożywanej karmy a ilością histaminy w żwaczu obserwowali liczni autorzy.
Powstawanie toksycznych amin, jak wykazano, łączy się z nadmiarem węglowodanów w karmie. Przyjmuje się, że ich wytwarzanie jest następstwem zaburzeń trawienia białek, zawsze znajdujących się obok węglowodanów w młodych szybko rosnących roślinach, ziarnie i śrucie zbożowej, makuchach, burakach lub kiszonkach. Aminy, z których część jest toksyczna dla zwierząt, poczynają się wytwarzać w momencie spadku pH treści żwacza. W kwaśnym bowiem środowisku nad procesami dezaminacyjnymi (jakie mają miejsce przy pH obojętnym lub lekko alkalicznym) przeważają procesy dekarboksylacji. W ich przebiegu z aminokwasów argininy, lizyny, histydyny, tryptofanu, fenyloalaniny powstają aminy. Optymalne pH dla działania dekarboksylaz zawarte jest między pH 5,5-3,0, z tym że aktywność reakcji, a zatem i związana z nimi ilość tych związków, wzrasta proporcjonalnie do spadku pH treści żwacza. Kierunek tych przemian jest uwarunkowany namnożeniem się różnych gatunków bakterii posiadających zdolności dekarboksylacji. Gromadząc się w znacznych ilościach w żwaczu, histamina może doprowadzić do zatrucia określanego jako niestrawność z nadmiaru toksycznych amin, schorzenia przebiegającego z charakterystycznymi klinicznymi objawami ochwatu.
Mimo stosunkowo licznych badań, jakie przeprowadzono nad przemianami w żwaczu w przebiegu niestrawności kwaśnej nie zdołano, jak dotychczas, określić w treści żwacza granicy stężeń histaminy, która obok wymienionych uprzednio uszkodzeń spowoduje zatrucie w stopniu wyzwalającym charakterystyczne dla ochwatu objawy chorobowe. Działanie histaminy na organizm zwierzęcia po wchłonięciu z przewodu pokarmowego polega na wywołaniu początkowo skurczu mięśniówki gładkiej naczyń krwionośnych, a następnie jej zwiotczeniu, co prowadzi do rozszerzenia naczyń i spadku ciśnienia krwi. W wyniku tych zmian następuje przenikanie osocza i elementów morfotycznych krwi do otaczających tkanek, a co za tym idzie obrzęku w miejscach bogato unaczynionych.
Zdarza się, że ochwat mylony jest z takimi schorzeniami jak zapalenie płuc, czy też bliżej nie sprecyzowanymi zatruciami, a także osteopatiami (postać chroniczna).
Objawy kliniczne.
W pierwszym okresie ostrej postaci choroby występuje podwyższenie ciepłoty wewnętrznej powyżej 40 stopni. Wzrastają także:
Wzrost tych wskaźników jest proporcjonalny do stopnia nasilenia choroby.
Ciepłota wewnętrzna spada następnie już w ciągu 12-24 godzin do granic prawidłowych, zaś liczba tętna i oddechów zmniejsza się tylko nieznacznie, utrzymując się przez dłuższy czas na wysokim poziomie. Wyczuwa się także wyraźnie tętnienie w tętnicach palcowych, czemu towarzyszy podwyższenie ciepłoty w okolicy koronki i jej lekki obrzęk.
Rozszerzeniu ulegają również naczynia żylne kończyn – wyraźnie widoczne w dolnym odcinku. Z zaburzeń w krążeniu należy wymienić występujący z reguły spadek ciśnienia krwi.
Ze strony przewodu pokarmowego na ogół nie stwierdza się poważniejszych zaburzeń. Apetyt jest zwykle zachowany lub nieznacznie zmniejszony, wyjątkowo go brak. Pragnienie natomiast w ostrych przypadkach jest wzmożone. Zaburzenia w motoryce żwacza są najczęściej niewielkie. Nie ulegają zwykle zmianom właściwości kału. Spadek mleczności początkowo jest niewielki, później znaczny.
W pełnym rozwoju choroby krowa najczęściej leży na boku. Przymuszona do wstawania robi to niechętnie i z pewnym wysiłkiem – proporcjonalnym do nasilenia zmian w tworzywie racicznym. Sylwetka w postaci stojącej wskazuje na dużego stopnia ból. Wygięty ku górze grzbiet, dosiebna postawa przednich i podniebna tylnych kończyn wskazuje na umiejscowienie przyczyn bólu w racicach. Na bolesność racic wskazuje również sposób poruszania się zwierzęcia, które idzie drobnym m krokiem na sztywnych kończynach, wybierając miękkie pobocza.
Zmiany chorobowe dotyczą zwykle wszystkich kończyn, ale mogą być silniej wyrażone w kończynach przednich lub tylnych. Za dość charakterystyczne uważa się krzyżowanie kończyn przednich, ze względu na bardziej zaawansowane zmiany w racicach wewnętrznych, a także szerokie rozstawienie kończyn tylnych, uwarunkowane większym zaawansowaniem zmian w racicach bocznych. Krowy zmuszane do podniesienia się wstają zwykle z wyciągniętymi ku przodowi przednimi, które pozostają w postawie dosiebnej i szeroko rozstawionymi kończynami tylnymi, które następnie ustawiają podsiebnie.
W postaci chronicznej dominują objawy kulawizny o różnym nasileniu, które mogą się utrzymywać przez szereg miesięcy.
Zmiany stwierdzane w badaniach laboratoryjnych.
Najwięcej badań poświęcono zmianom krwi obwodowej. Stwierdzono, że liczba krwinek czerwonych utrzymuje się w prawidłowych granicach lub rzadziej ulega wzrostowi. Opad jest przyspieszony. Liczba leukocytów jest niska. W jakościowym obrazie wzrasta liczba limfocytów. Stanu ostre cechuje eozynopenia, choć obserwowano również eozynofilię do 34%, podostre i chroniczne – bazofilia dochodząca do 3%. Poziom Ca, P, K, Na, Mg nie odbiega od norm. Wyższe natomiast były poziomy białka i glukozy. Zawartość histaminy spełniającej istotną rolę w patogenezie schorzenia tylko w początkowym okresie choroby jest wyraźnie większa. W zaawansowanych stanach ostrego przebiegu poziom jest zwykle niski, wyższy jest natomiast w przebiegu podostrym i chronicznym.
Przebieg schorzenia może być ostry, podostry lub przewlekły. W przypadkach spowodowanych niewłaściwie zestawioną paszą jest zwykle ostry lub podostry, w innych podostry lub chroniczny.
Prognoza.
Przebieg i zejście procesu chorobowego jest zależne od czynnika przyczynowego. W przypadkach będących następstwem błędów żywieniowych, przy tym wcześnie zgłoszonych, jest z reguły korzystne. W innych zależy od schorzenia pierwotnego, którego następstwem jest ochwat, i może być ostrożne lub wątpliwe – szczególnie jeżeli zwierzę zgłoszono do leczenia po kilku dniach trwania choroby. W takich przypadkach konieczne jest długotrwałe leczenie, często z niepełnymi efektami terapeutycznymi. Możliwe jest również występowanie powikłań. Obserwowano:
wymagające odpowiedniego leczenia.
Zmiany sekcyjne.
W postaci ostrej brak jest zniekształceń puszki racicznej. W tworzywie występują woskowato żółtawe i brudno szarawe plamy oraz małe ogniska wynaczynień. W obrazie mikroskopowym stwierdza się zmiany typowe dla aseptycznego zapalenia:
warstwy naczyniowej i brodawkowatej,
- limfocyty,
- granulocyty,
- fibrocyty,
- histiocyty,
W postaci podostrej nie stwierdza się również zniekształceń puszki rogowej. Tworzywo raciczne jest plamiste. Występują ogniska woskowato-żółtawych odbarwień i krwistych podbiegnięć. W części przypadków mogą być obserwowane odchylenia w ułożeniu kości racicznej. Zmiany mikroskopowe są podobne do występujących w postaci ostrej, lecz są o większym nasileniu. Obserwuje się początki zmian sklerotycznych. W tym okresie stwierdza się obecność komórek tucznych.
W postaci przewlekłej stosunkowo często stwierdza się zniekształcenia puszki rogowej i zmiany zanikowo – wytwórcze w kości racicznej. Podeszwa jest cieńsza. W rogu ściennym i podeszwowym występują brunatno szare ogniska. Róg podeszwy jest na ogół barwy woskowo żółtawej. Tworzywo jest wyraźnie jaśniejsze. Tworzywo ścienne przypomina korę. W obrazie mikroskopowym stwierdza się:
