Patologia lęgów jest najbardziej praktycznym działem embriopatologii drobiu. Obejmuje wpływ czynników patologicznych na zarodki od okresu prenatalnego przez sztuczną inkubację jaj, przebieg wylęgu piskląt i czas około lęgowy. Czynniki te rzutują bezpośrednio na jakość lężonych piskląt. Stwierdza się jawne morfo patologiczne uszkodzenia lub częściej ukryte wady m ujawniające się dopiero w okresie postnatalnym.
Postęp techniczny i praca genetyków doprowadziły w ciągu ostatnich 20 do podniesienia wskaźników wylęgu o około 12 %.
Badania embriopatologiczne wchodzące w zakres nauk weterynaryjnych ograniczane będą głównie do szczególnych awarii technicznych, w sytuacjach reklamacyjnych lub rozjemczych. Będzie wówczas potrzeba ustalenia:
powodującego szkodę.
W normalnych warunkach technologicznych usunięcie awarii jest dogodniejsze niż badanie embrionów. Pospolite awarie techniczne będą do czasu wyeliminowania inkubatorów starego typu i likwidacji zakładów lęgowych o wadliwej konstrukcji budowlanej. Technika sztucznej inkubacji jaj, w ogólnych założeniach, nie zmieniła się od wieków. Natomiast genetyczne ukształtowanie nowych linii kur i coraz szybciej rosnących kurcząt na tyle zmieniło dynamikę metabolizmu zarodnikowego, że wszystkie prace z zakresu fizjologii embrionów z lat 1930-1980 są obecnie powtarzane. Ten dynamiczny rozwój wiedzy z zakresu embriogenezy wpłynął na zastosowanie maksymalnie optymalnych warunków środowiska inkubacji. Elektroniczne udoskonalenia technologiczne we współczesnych, najnowszych inkubatorach zaopatrzone są w urządzenia sterujące, podłączone do komputera. Odpowiedni program daje możliwość monitorowania i korygowania środowiska w procesie inkubacji. Automatyczna dezynfekcja, kontrola i sterowanie stężeniem CO2 wewnątrz aparatu wpływa znacząco na polepszenie jakości piskląt. Inkubatory będące w trakcie projektowania będą zaopatrywane w czujniki pomiaru ciepła metabolicznego zarodków, co nie tylko zniweluje przegrzewanie embrionów, lecz równocześnie zmechanizuje i usprawni system usuwania zarodków martwych.
Natomiast całkiem nowym zagadnieniem stało się badanie embrionów w świetle zewnętrznej, wręcz inwazyjnej ingerencji do wnętrza różnych struktur jaja.
Uszkodzenia jaj lęgowych.
Po owulacji żeńska komórka rozrodcza zostaje zapłodniona w górnej części jajowodu, w lejku. W tym czasie kula żółtkowa otoczona jest tylko wewnętrzną delikatną błoną wite linową, powstałą jeszcze w jajniku. W lejku wykształca się znacznie silniejsza błona witelinowa zewnętrzna. W trakcie jej tworzenia, podczas luźnego jeszcze utkania dochodzi do zapłodnienia. Żywotne plemniki swobodnie przepływają przez błonę wite linową zewnętrzną. Równocześnie wytwarzają enzymy hydrolityczne niezbędne do przebicia błony wite linowej wewnętrznej już tylko przez jeden plemnik. Plemniki zbyt długo magazynowane w gruczole uterowaginalnym:
podczas rzadszego krycia niosek powoli starzeją się. Na dnie gruczołu bytują plemniki najstarsze, w górnej jego części znajduje się ejakulatu najświeższy, pochodzący z ostatniego krycia. Starsze nasienie i pochodzące od kogutów wyeksploatowanych, gorączkujących i chorych zawiera plemniki, które nie mogą przebić błony wite linowej wewnętrznej. Mimo krycia nie dochodzi wówczas do zapłodnienia jaj. Zdarza się także, że plemnik zapłodni komórkę, lecz blastomery obumierają jeszcze przed zniesieniem jaja.
W stadach zakażonych białaczką limfatyczną plemniki mogą mechanicznie przenieść namnożone w jajowodzie retrowirusy do komórki jajowej. Wirus wbudowuje swój kwas nukleinowy w genom komórki i doprowadza do zakażenia zarodka lub pobudza niezapłodnioną komórkę do partenogenezy. W praktyce 5-12 % jaj od niezapłodnionych kur rozpoczyna partenogenezę. Te komórki giną w ciągu pierwszych 24 godzin inkubacji. Wygląd tych jaj przedstawia rozwój niezorganizowanych struktur jako białawe płatki na błonie wite linowej kuli żółtkowej.
Rozwój zarodka przebiega w trzech fazach. W jajowodzie, po zniesieniu jajo ochłodzone do temperatury otoczenia znajduje się w stanie spowolnienia rozwoju, który ulega reaktywacji w inkubatorze. W czasie tworzenia się jaja w jajowodzie zygota dzieli się i w chwili zniesienia może posiadać od 500 do 60 000 komórek. Badając rozkład komórek w różnych częściach blastomeru, na etapie 500 komórek można je rozdzielić na płeć. Określa ją segregacja członów piątej pary chromosomów. Jeden człon pary, chromosom W, zawiera sekwencje kwasu nukleinowego, obecnego wyłącznie u osobnika żeńskiego. Nie ma to jednak znaczenia praktycznego. Ponadto brak ujednoliconych poglądów na liczbę komórek w chwili zniesienia, która określa się od 500 do 60 000, pozwala przypuszczać, że rozwój blastomerów w okresie prenatalnym zależy od wielu czynników, między innymi od:
W trakcie dalszej embriogenezy rozdział na płeć i różnicowanie się gonad dokonuje się 5,5 do 8,5 doby inkubacji.
Uszkodzenie blastomerów w jajowodzie może być na rozmaitym tle. Bezpośrednie obumarcie na różnym etapie podziału komórek zdarza się przy wszystkich chorobach gorączkowych i zakaźnych niosek. Fizjologicznie wysoka temperatura jajowodu w trakcie tworzenia się jaja wzrasta wówczas do temperatury powyżej 41,5 stopni Celsjusza. Na obumieranie blastomerów wpływają także toksyny zewnątrzpochodne, które przedostały się do jaja. Największe znaczenie mają toksyny grzybicze, głównie ochratoksyna A ze względu na kongenitalne uszkodzenie zarodków i aflatoksyn B1, której toksyczność jest podobna. Nawet niskie dawki aflatoskyny mogą przedostać się do jaja, obniżając wylęgowość i uszkadzając bursę Fabrycjusza u zarodków. Mają działanie immunosupresyjne podobne jak ochratoksyna A. Na obumarcie blastomerów wpływają także:
Wirusy przekazywane pionowo – w trakcie wiremii – lub transowarialnie – przez jajnik – oraz bakterie o transowarialnym przenoszeniu się na potomstwo - na tym etapie mogą nie uszkadzać blastomerów.
Jeszcze przed zniesieniem jaja, w 20 godzinie formowania skorupy ustala się orientacja zarodka co do przyszłego położenia ciała. Przyjmuje się, że na układ osi zarodka wpływa przyciąganie ziemskie. Dopiero przyszłe badania w kosmosie, po wyłączeniu grawitacji, mogłoby rozwiązać ten problem.
Skorupka jaja w chwili zniesienia pokryta jest kutikulą, która składa się z dwóch warstw, wewnętrznej, bardziej zmineralizowanej pokrywającej właściwą skorupę i płynnej zewnętrznej. Dawniej nazywana była osłonką naskorupową lub mucyną, składającą się z:
Mokre jajo w momencie zniesienia, na skutek różnicy temperatur stygnąc zasysa przez pory zewnętrzną warstwę kutikuli, odgradzając wnętrze jaja od środowiska zewnętrznego. Jeśli zewnętrzna warstwa kutikuli ma strukturę ziarnistą, to po wyschnięciu świeże jajo posiada charakterystyczne zmatowienie. W miarę starzenia się jaja lub inkubacji kutikula pęka w charakterze wielobokowe wzory. Sukcesywnie odsłania się ujście porów dla coraz większych potrzeb zarodka w zakresie wymiany gazów i wyparowania wody.
Rozmaite drobnoustroje najłatwiej zanieczyszczają jajo w momencie wysychania skorupy po zniesieniu. Bakterie penetrują drogę wzdłuż porów w głąb skorupy.
Podkreślana konieczność dezynfekcji jaj natychmiast po zbiorze, tak szybko jak to jest możliwe, ma na celu unieczynnienie drobnoustrojów, zanim osiągną głębsze warstwy skorupy. Zniszczenie kutikuli ułatwia penetrację drobnoustrojów. Najłatwiej niszczy się kutikulę przez ścieranie i zmywanie w temperaturze roztworu wyższej niż 40 stopni lub w detergentach.
Penetracja patogenów przez skorupę napotyka na dość skomplikowany mechanizm obronny jaja. Skorupa jaja składa się z kilku warstw. Pod kutikulą znajduje się cienka warstwa krystaliczna, zbudowana w 97 % z węglanu wapnia. Kryształy wapienne układają się prostopadle do powierzchni skorupy. Kolejną strukturą usytuowaną między warstwą krystaliczną a brodawkową jest warstwa palisadowa składająca się z wydłużonych palisad. Kryształy wapnia przebiegają w niej równolegle do powierzchni skorupy. Ze względu na strukturę organiczną warstwa ta nazywana jest gąbczastą. Pod nimi znajduje się warstwa brodawkowa o wyglądzie zaokrąglonych stożków, szczytem skierowanych do wnętrza jaja, a podstawą zlewających się z warstwa palisadową. Jest to najlepiej uwapniona część skorupy.
Charakterystyczne jest, że w chorobach drobiu, które uszkadzają skorupę jaja, zmiany patologiczne dotyczą najczęściej kutikuli i warstwy brodawkowej, czyli dwóch najważniejszych struktur skorupy.
Kanały porów przebiegają dość nieregularnie, zwężając się lub rozszerzając przez wszystkie warstwy skorupy; niektóre bez pasażu w głąb błon podskorupkowych. Droga dla bakterii jest bardziej utrudniona niż dla gazów i pary wodnej.
Kryształy węglanu wapnia w skorupie mają strukturę kalcytu, związku nierozpuszczalnego w wodzie. W trakcie inkubacji kalcyt rozpuszcza się w obecności CO2, przechodząc w kwaśny węglan wapniowy. Przenika on do kosmówki i jest wykorzystywany łącznie z fosfowityną z żółtka do budowy kośćca zarodka.
W czasie końcowej kalcyfikacji struktury rezerwowej w warstwie brodawkowej pasaż drobnoustrojów w nie do końca zminerealizowanej skorupie może być utrudniony. Stanowi to kolejną barierę dla patogenów. Dlatego odkażenie jaj po zbiorze ma kolejne uzasadnienie.
Warstwa brodawkowa dotyka do błon podskorupkowych, w których lizozym odgrywa istotną rolę. Obie błony podskorupkowe, grubsza i cieńsza-białkowa rozdzielają się w tępym końcu jaja, tworząc komorę powietrzną, powiększającą się w miarę wysychania jaj lub inkubacji. Błony te zbudowane są z szorstkich, przeplatających się włókien tworzących zwartą sieć. Budowa włókien gwarantuje wzajemne zaczepianie się obu błon, jak również włókna skierowane ku warstwie brodawkowej wykazują przyczepność do skorupy. Obie błony podskorupowe wytwarzają się w cieśni jajowodu i ogrywają zasadniczą rolę w budowie skorupy. Błony te tworzą matrycę dla pokrycia jej węglanem wapnia.
Uszkodzenie skorupy w trakcie jej wytwarzania w macicznej części jajowodu obserwuje się w urazach, przy licznych chorobach i stanach niedoborowych, głównie wapnia.
CDN.
