Prawidłowy obraz kości.
Tkanka kostna dorosłego ssaka zawiera w przybliżeniu 30% związków organicznych, 50-60% związków mineralnych i 10- 20% wody. Komórki stanowią 5%, a substancja międzykomórkowa 25% masy tkanki kostnej; 99% substancji międzykomórkowej to kolagen, a 1% istota podstawowa, której podstawowym składnikiem są proteoglikany. Składają się one z trzonu białkowego i glikozaminoglikanów.
Składnik mineralny kości tworzą głównie:
Kość zawiera też niewielkie ilości cynku, miedzi oraz manganu. Wapń stanowi 38%, fosfor 19%, a magnez 0,&% masy kostnej. Fosforan wapnia występuje w postaci kryształków hydroksyapatytu. Zmineralizowana tkanka kostna na skutek zawartości pierwiastków o większej, w porównaniu z tworzącymi tkanki miękki, liczbie atomowej pochłania znacznie więcej promieni X i daje na zdjęciu rentgenowskim cień silnie kontrastujący z tkankami miękkimi. U zwierząt młodych kość jest słabo zmineralizowana, ale zawiera więcej wody. Z tego powodu kości młodych zwierząt pochłaniają mniej promieni w porównaniu z kośćmi zwierząt dorosłych.
W skład kości długiej, oprócz zmineralizowanej tkanki kostnej, wchodzą chrząstki stawowe, błony – okostna i śródkostna, niewielka w warunkach fizjologicznych ilość niezmineralizowanej tkanki kostnawej, zwanej osteoidem, oraz szpik kostny. Kości młode zawierają ponadto chrząstki wzrostowe. Różnice w pochłanianiu promieni X przez okostną, śródkostna, szpik kostny, tkankę kostnawą, chrząstki i otaczające je mięśnie nie wywołują różnic w zaczernieniu błony światłoczułej pozwalających na ich rozróżnienie na zdjęciu rentgenowskim.
Cień samej kości jest zróżnicowany tak pod względem wysycenia, jak i rysunku. To zróżnicowanie zależy od struktury kości. Istota zbita daje na zdjęciu dobrze wysycony cień o jednolitej strukturze. Istota gąbczasta pochłania mniej promieni, toteż cień jej jest mniej wysycony, z widocznym rysunkiem beleczek kostnych. Na zdjęciu widoczne są jedynie elementy makrobudowy kości. W kości długiej rozróżnia się:
Wyraźna granica między przynasadą i nasadą występuje jedynie w okresie wzrastania kości, a w późniejszym wieku utrzymuje się zwykle w tym miejscu pasmo tkanki kostnej o większej gęstości. W przypadku kości dojrzałej mówi się zwykle o końcach bliższym i dalszym, jednakże ze względu na to, że niektóre zmiany chorobowe mają typowe umiejscowienie w nasadzie bądź przynasadzie, dlatego również w przypadku dojrzałej kości długiej mówimy o przynasadzie i nasadzie.
Oglądając na rentgenogramie obraz zdrowe kości długiej, widać, że jest ona otoczona intensywnym, dobrze wysyconym cieniem, jaki daje warstwa korowa zbudowana z istoty zbitej. Cień ten jest najgrubszy w środkowej części trzonu, stopniowo w okolicy przynasad staje się węższy, a nasady otacza już tylko cienką warstwa. W przynasadach i nasadach widoczna jest na zdjęciu struktura beleczkowa istoty gąbczastej, jama szpikowa zaś tworzy wewnątrz trzonu przejaśnienie.
W obrazie rentgenowskim kości krótkich i płaskich istota zbita zaznacza się na obwodzie w postaci cienkich dobrze wysyconych linii, istota gąbczasta natomiast w postaci dobrze widocznych beleczek kostnych.
Obraz zmian kostnych.
W celu zrozumienia powstawania zmian kostnych konieczna jest dobra znajomość podstawowych procesów z zakresu fizjologii i patofizjologii tkanki kostnej. Kość jest stale przebudowywana. Przebudowa kości jest zadziwiająco intensywna: 29% nieorganicznego fosforu nasady kości szczura ulega odnowie co 50 dni. Ważne jest odróżnienie przebudowy metabolicznej od przebudowy strukturalnej.
Duża aktywność metaboliczna kości wiąże się z budową kryształów hydroksyapatytu. Są one wielkość submikroskopowej, co sprawia, że 1 g tkanki kostnej ma powierzchnię 200m kwadratowych. W organizmie daje to olbrzymią powierzchnię styku pomiędzy kryształami hydroksyapatytu i płynem tkankowym, stwarzając warunki do wymiany jonowej na dużą skalę. Łatwość wymiany jonowej między kryształami hydroksyapatytu a płynem tkankowym zapewnia również budowa tych kryształów.
W krysztale apatytu jon wapnia otaczają 3 cząsteczki fosforanu trójwapniowego. Jeżeli do tego kompleksu dołączą się dwa jony hydroksylowe, powstaje apatyt hydroksylowy, a w przypadku dołączenia się jonu węglanowego – apatyt węglanowy. Kationy wapniowe kryształu mogą być zastępowane jonami magnezowymi. Dookoła kryształu występuje zjonizowana uwodniona otoczka, w której oprócz jonów Ca 2+, (CO3)2-, Mg2+ znajdują się kationy K+, Na+ oraz aniony kwasu cytrynowego. Między zjonizowaną otoczką kryształu hydroksyapatytu a płynem pozakomórkowym znajduje się strefa, w której jony, które utraciły łączność z tym kryształem, przechodzą do płynu tkankowego. Między poszczególnymi warstwami kryształu zachodzi wymiana izojonowa i hetero jonowa. Wymiana jest najintensywniejsza między płynem tkankowym a uwodnioną otoczką kryształu, wolniejsza między powierzchnią kryształu a jego wnętrzem; 20% wapnia może ulegać szybkiej wymianie. Możliwość szybkiej wymiany jonów między kryształami hydroksyapatytu a płynem tkankowym i krwią umożliwia utrzymanie homeostazy wapnia w organizmie. W sytuacji znacznego i dłużej utrzymującego się deficytu wapnia w surowicy krwi, wywołanego ujemnym bilansem wapnia w organizmie, dochodzi do rozpadu całych kryształów hydroksyapatytu, czemu towarzyszy rozkład i wchłanianie składnika organicznego kości.
Przebudowa strukturalna kości umożliwia zmianę wielkości i kształtu kości. Polega na resorpcji blaszek kostnych ze starych osteonów i beleczek kostnych oraz na wytwarzaniu w ich miejsce nowych. W okresie wzrostu kości występuje przewaga procesów wytwarzania nad procesem resorpcji.
W trakcie resorpcji starych blaszek kostnych rozkładany i wchłaniany jest równocześnie składnik organiczny i nieorganiczny. Niszczenie blaszek kostnych odbywa się za sprawą osteoklastów. Pojawiają się one wszędzie, gdzie zachodzi destrukcja kości. Ich liczba zależy od aktywności hormonu przytarczyc. Osteoklasty niszczą kość za pośrednictwem wytwarzanych enzymów: glikoli tycznych kwaśnych hydrolaz, peptydazy i kwaśnej fosfatazy. Glikoliza prowadzi do powstania kwasu mlekowego i zakwaszenia środowiska. Obniżenie pH sprzyja upłynnianiu kryształów hydroksyapatytu i czynności kwaśnych hydrolaz, odpowiedzialnych za niszczenie zrębu kości. Degradacja proteglikanów odbywa się za sprawą enzymów proteolitycznych i glikoli tycznych. Proteazy rozrywają trzon białkowy, glikozydazy rozkładają łańcuchy glikozaminoglikanów. Degradacja kolagenu odbywa się pod wpływem peptydazy.
W miejsce starych blaszek kostnych powstają w warunkach fizjologicznych nowe, przy czym najpierw tworzy się zrąb organiczny, a dopiero na nim odkładają się kryształki hydroksyapatytu. Budowa zrębu organicznego jest dziełem osteoblastów. Wytwarzają one zarówno proteoglikany, jak i pro kolagen. Dalsze fazy syntezy kolagenu, polegające na agregacji wzdłużnej i bocznej cząsteczek kolagenu, odbywają się w środowisku międzykomórkowym. Proces mineralizacji rozpoczyna się od gromadzenia kationów wapnia na cząsteczkach glikozaminoglikanów i wzrostu stężenia anionów fosforowych, które docierają do kości w postaci glikofosforanów. Uwalnianie jonów fosforanowych odbywa się pod wpływem fosfatazy zasadowej, która rozbija estry fosforanowe. Aktywność fosfatazy zasadowej wzrasta w miejscu tworzenia się kości. Kolejnym etapem jest wytrącanie się fosforanów wapnia. Pierwszym etapem powstawania kryształów hydroksyapatytu jest wiązanie jonu fosforanowego przez grupy aminowe lizyny i hydroksylizyny kolagenu. Następuje wzrost i dojrzewanie kryształów hydroksyapatytu.
Każdy z omówionych procesów może ulec zaburzeniu i prowadzić do zmian patologicznych w kości. W patofizjologii kości podstawowe znaczenie mają następujące procesy:
Zaburzenia w tworzeniu się zrębu organicznego prowadzą do zmniejszenia się masy kostnej w jednostce objętości, czyli do zmniejszenia jej gęstości. Kość taka ma zachowane normalne rozmiary, lecz zawiera mniej tkanki kostnej. Odbywa się to kosztem zmniejszenia liczby beleczek kostnych oraz ścieńczenia warstwy korowej kości. Kość staje się mniej wytrzymała na obciążenia co prowadzi często do złamań patologicznych. Taki stan nazywa się zanikiem kostnym lub osteoporozą.
Zaburzenia w mineralizacji kości są następstwem niedoboru witaminy D, fosforu lub wapnia. Tworzenie się zrębu organicznego nie jest zakłócone, jednak nie ulega on mineralizacji. Prowadzi to do zmniejszenia się w jednostce objętości kości masy składnika mineralnego przy zwiększonej masie składnika organicznego. Kość staje się miękka i może ulec wygięciu pod wpływem fizjologicznego obciążenia. Stan taki określa się u osobników dojrzałych mianem zmięknienia kości, a u osobników przed ukończeniem wzrostu kostnego – krzywicą.
Zwiększona resorpcja kości wiąże się z nadczynnością przytarczyc w surowicy krwi stymuluje przytarczyce do wzmożonej produkcji parathormonu. Przy zwiększonej czynności przytarczyc następuje przede wszystkim z zewnętrznej otoczki kryształu hydroksyapatytu i ich przedostawanie się do płynu tkankowego i do krwi. Przy deficycie wapnia utrzymującym się przez dłuższy okres, mechanizm ten jest niewystarczający i przyspieszona zostaje resorpcja kości 0 składnika organicznego i nieorganicznego. Prowadzi to w pierwszym etapie do zmniejszenia się masy zmineralizowanej tkanki kostnej, a w ciężkich przypadkach do zastępowania tkanki kostnej tkanką łączną włóknistą; proces ten nosi nazwę włóknistego zwyrodnienia kości.
Objawy radiologiczne…
… dotyczące układu kostnego mogą obejmować zmiany:
Zmiana liczby kości.
Jest następstwem zaburzeń rozwoju kośćca, w wyniku których mogą nie wykształcić się poszczególne kości lub pojawić się kości dodatkowe.
Zmiana wielkości kości.
Może być następstwem zahamowania wzrostu, np. wskutek przedwczesnego zaniku chrząstek wzrostowych.
Zmiana kształtu kości.
Może być wywołana różnymi przyczynami. Zmniejszenie się twardości kości wywołane krzywicą prowadzi do wygięcia się kości. Niesynchroniczne wzrastanie kości przedramienia prowadzi niekiedy do wygięcia kości promieniowej. W następstwie złamań i nieprawidłowego zrostu mogą powstawać zniekształcenia różnych kości.
CDN...
