Kiedy AS wcale nie jest dobrą wiadomością, czyli postępowanie przy zwężeniu aorty

Zwężenie aorty oznacza wrodzone zmniejszenie średnicy:

•    zastawki aorty,
•    aorty,
•    drogi odpływu z lewej komory.

Podzastawkowe zwężenie aorty to najczęstsza wada wrodzona serca u psów dużych ras. AS rzadziej dotyczy kotów. W 90% przypadków wada ta u psów przyjmuje formę SAS i przebiega z różnorodnymi zmianami morfologicznymi i zróżnicowanym natężeniem.

Typową zmianę stanowi wytworzenie nieznacznego pierścienia włóknistego pod zastawką aorty, który przebiega wzdłuż przegrody międzykomorowej i dociera do przedniego płatka zastawki dwudzielnej. Zmianie tej często towarzyszy różnego stopnia przerost mięśniowej części przegrody międzykomorowej oraz rozsiane zwłóknienie drogi odpływu. Najbardziej zaawansowane zmiany prowadzą do unieruchomienia płatka zastawki dwudzielnej, które w efekcie skutkuje wytworzeniem tunelowego zwężenia. W większości przypadków SAS wiąże się z pewnego stopnia niewydolnością zastawki aorty, ma ona jednak zazwyczaj niewielkie nasilenie. Rozwija się także współistniejąca niewydolność zastawki dwudzielnej.

SAS prowadzi do przeciążenia ciśnieniowego lewej komory. W zależności od natężenia zmiany rozwija się różnego stopnia dośrodkowy przerost ściany lewej komory. Psy z umiarkowanym lub zaawansowanym SAS są narażone na znaczne ryzyko wystąpienia nagłej śmierci sercowej, zapewne wskutek:

•    niedokrwienia mięśnia sercowego,
•    złośliwych komorowych zaburzeń rytmu serca.

U psów z SAS rozwijać się może także zastoinowa niewydolność serca, szczególnie jeśli towarzyszy mu niedomykalność zastawki dwudzielnej.

Co więcej, psy z SAS narażone są także na powstanie bakteryjnego zapalenia wsierdzia zastawki aorty, do którego predysponuje zaburzony przepływ krwi powodujący uszkodzenie tej zastawki.

Dominującym objawem stwierdzanym u psów z SAS jest skurczowy szmer wyrzutowy, najgłośniejszy po lewej stronie klatki piersiowej przy podstawie serca. Szmer rozchodzi się na prawą stronę klatki piersiowej i do jej wpustu. W średnio i bardzo zaawansowanych przypadkach fala tętna na tętnicach udowych jest wyraźnie zmniejszona lub wyczuwa się tętno hipokinetyczne, jeśli nie rozwinie się jednocześnie istotna niedomykalność zastawki aorty. Zapis EKG może wskazywać na przesunięcie średniej osi elektrycznej serca w lewo i w stronę dogłowową, rejestruje się niekiedy także ekotopowe pobudzenia komorowe, ale zmiany te z reguły nie mają większego znaczenia.

Ostateczne rozpoznanie stawia się po wykonaniu badania echokardiograficznego serca. W badaniu M – mode stwierdza się różnego stopnia zgrubienie wolnej ściany lewej komory oraz przegrody międzykomorowej, zależnie od nasilenia wady. W umiarkowanych lub zaawansowanych przypadkach światło lewej komory ulega znacznemu zmniejszeniu, o ile nie rozwija się współistniejąca niewydolność zastawki aorty lub zastawki dwudzielnej w czasie skurczu świadczy o dynamicznej składowej zwężenia drogi odpływu z lewej komory i może prowadzić do niewydolność zastawki dwudzielnej. Obecność dynamicznego zwężenia sugeruje także wcześniejsze zamkniecie zastawki aorty.

Echokardiografia dwuwymiarowa pozwala na bezpośrednie zobrazowanie różnych morfologicznych składowych wady. W badaniu dopplerowskim stwierdza się zwiększenie szybkości przepływu krwi przez aortę. Na podstawie największej szybkości przepływu przez zastawkę aorty można obliczyć największy skurczowy gradient ciśnień na tej zastawce.

U psów z SAS może dochodzić do zaburzeń w funkcjonowaniu płytek krwi oraz rozmieszczeniu polimerów czynnika von Willebranda.

Wykazano, że pewien rodzaj dysfunkcji płytek krwi z dużą częstotliwością towarzyszy psom z SAS oraz niedomykalnością zastawki dwudzielnej.

Obie wady są związane z wytworzeniem zaburzonego przepływu krwi o dużej szybkości, jednak kliniczne znaczenie tego zjawiska nie zostało określone.

Zwiększonym ryzykiem powstania SAS są objęte:

•    nowofundlandy,
•    golden retrievery,
•    owczarki niemieckie,
•    boksery,
•    samojedy.

U nowofundlandów ustalono genetyczne podłoże SAS. Fenotypowa ekspresja SAS pojawia się w krótkim czasie po narodzeniu. Wada może nie powodować objawów klinicznych do czasu osiągnięcia przez zwierzę kilku tygodni życia. SAS traktować należy jako wadę postępującą do czasu osiągnięcia przez psa dojrzałości.

Psy z SAS mogą chorować bezobjawowo, może jednak pojawiać się u nich nietolerancja wysiłkowa, zapaść lub omdlenia. Brak objawów klinicznych nie stanowi rozsądnej przyczyny zaniechania prowadzenia postępowania diagnostycznego, ponieważ pierwszym objawem klinicznym SAS może okazać się nagła śmierć sercowa.

AS należy różnicować z innymi wadami powodującymi szmer skurczowy:

•    PS,
•    VSD,
•    tetralogia Fallota.

Fizjologiczne szmery skurczowe często stwierdzane są u psów ras dużych, ale zazwyczaj mają one niewielkie nasilenie.

Leczenie polegające na zablokowaniu receptorów beta-adrenergicznych poprzez podawanie propranololu lub atenololu pozwala zmniejszyć ryzyko wystąpienia nagłej śmierci sercowej, zmniejszając zapotrzebowanie mięśnia sercowego na tlen oraz zmniejszając częstotliwość występowania komorowych zaburzeń rytmu serca w czasie wysiłku. Jeśli rozwinie się zastoinowa niewydolność serca, prowadzi się stosowne postępowanie objawowe. Balonikowa plastyka płatków zastawki może okazać się w pewnym stopniu korzystna u pacjentów z umiarkowanym SAS, jeśli posiada się pomieszczenia i sprzęt niezbędny do wykonania cewnikowania serca; w niedawno przeprowadzonym badaniu wykazano jednak, że mediana przeżycia w przypadku psów poddanych zabiegowi balonikowej plastyki zastawki nie różniła się od mediany przeżycia psów otrzymujących długotrwale atenolol.

W jaki sposób dawkować blokery receptorów beta-adrenergicznych?

1.    Propranolol
0,2-2mg/ kg p.o. 2-3 razy dziennie

2.    Atenolol
Psy: 6,25 – 50 mg/psa p.o. 1-2 razy dziennie
Koty: 6,25 – 12,5 mg/kota p.o. 1-2 razy dziennie

Dokonanie interwencji chirurgicznej powinno się rozważyć w przypadkach psów z wyraźnym przerostem lewej komory serca oraz skurczowym gradientem ciśnień przekraczającym 75 mm Hg. Jeśli podejmuje się decyzję o przeprowadzeniu zabiegu, powinien się on odbyć wcześnie, aby zminimalizować zmiany zwyrodnieniowe w mięśniu sercowym.

Do możliwości postępowania chirurgicznego u pacjentów z SAS zalicza się poszerzenie pierścienia zastawki aorty oraz wykonanie otwartej resekcji zmian. Otwartą resekcję, przeprowadzaną przy wykorzystaniu krążenia pozaustrojowego, rozważa się u psów z zaawansowanym SAS.

Można wykorzystać bezpośrednią wizualizację wady po wykonaniu:

•    aortotomii,
•    resekcji niewielkiego pierścienia tkanki włóknistej,
•    wycięciu mięśnia przegrody międzykomorowej.

Przed zabiegiem należy opanować występujące zaburzenia rytmu serca przez zastosowanie odpowiednich leków przeciwarytmicznych:

•     atenololu,
•     prokainamidu,
•     amidaronu,
•     sotalolu.

Podawanie beta-blokerów należy zakończyć 24 godziny przed zabiegiem, po stopniowym zmniejszaniu ich dawki w ciągu 3-5 dni.

Przeprowadzenie otwartej naprawy SAS wymaga zastosowania krążenia pozaustrojowego. Ubytek powstający po wycięciu fragmentu przegrody międzykomorowej powodującego zwężenie można wypełnić przyszywając wzmocniony aldehydem glut arowym fragment osierdzia.

We wczesnym okresie pooperacyjnym należy uważnie monitorować akcję oddechową. Zmniejszenie ruchów klatki piersiowej może wynikać z:

•    przetrwałej odmy opłucnowej,
•    obecności krwi w jamie opłucnej,
•    stanowić efekt działania anestetyków,
•    wynikać z odczuwanego bólu.

Przez 48 – 72 godzin po zabiegu monitoruje się częstotliwość i rytm pracy serca, podejmuje się także leczenie wszelkich zaburzeń rytmu mających znaczenie hemodynamiczne. Do chwili pełnego wybudzenia pacjenta ze znieczulenia ogólnego powinno się monitorować ciśnienie krwi metodami pośrednimi lub bezpośrednimi. Zmniejsza się uczucie dyskomfortu, podając leki przeciwbólowe. Należy także uważnie monitorować szybkość wytwarzania moczu, szczególnie jeśli w czasie zabiegu doszło do epizodu niedociśnienia.

Otwarte usunięcie SAS przy zastosowaniu krążenia pozaustrojowego prowadzi do istotnego zmniejszenia skurczowego gradientu ciśnień, które utrzymuje się przez co najmniej kilka lat po zabiegu.

U bardzo młodych zwierząt można wykonać zabieg poszerzenia pierścienia zastawki, który wiąże się z małą śmiertelnością okołooperacyjną i nie wymaga zastosowania krążenia pozaustrojowego.

Istnieją jednak skąpe dowody na to, że po zabiegu poszerzenia pierścienia zastawki się trwałe zmniejszenia skurczowego gradientu ciśnienia, a długofalowe korzyści wynikające z zabiegu są wątpliwe.


Bibliografia:
„Chirurgia małych zwierząt” – T.Fossum





Zgodnie z ustawą z 4 lutego 1994 o prawie autorskim i prawach pokrewnych (Dz. U. 94 Nr 24 poz. 83, sprost.: Dz. U. 94 Nr 43 poz. 170) oraz zmianami z dnia 9.05.2007 r. (Dz. U. Nr 99, poz. 662) za naruszenie praw własności poprzez kopiowanie, powielanie i rozpowszechnianie przedstawionych na stronach Veterynaria.pl, Vetforum.pl, Sklep.Veterynaria.pl treści bez zgody właściciela grozi grzywna oraz kara pozbawienia wolności od 6 m-cy do lat 5 (art. 115.1).