Jaskra

Jaskra to podwyższenie ciśnienia śródgałkowego, które wtórnie występuje u pacjentów na skutek zapalenia wewnątrzgałkowego, nowotworu wewnątrzgałkowego lub, częściej u psów, jako postępująca choroba w wyniku wrodzonych nieprawidłowości kata rogówkowo-tęczówkowego.

W wielu ras psów odkryto wrodzoną dysplazję struktur kąta rogówkowo-tęczówkowego. Głównym problemem jaskry, jest długoterminowa kontrola ciśnienia śródgałkowego zarówno przez leki podawane do oka, jak i przez postępowanie chirurgiczne.

Istnieje wiele typów jaskry, których wspólną cechą jest zbyt wysokie ciśnienie wewnątrzgałkowe. Uniemożliwia ono prawidłowe funkcjonowanie nerwu wzrokowego, a u niektórych gatunków także siatkówki. Cechy charakterystyczne jaskry to:

•    zakłócenie przepływu aksoplazmatycznego w głowie nerwu wzrokowego,
•    obumarcie komórek zwojowych siatkówki oraz zmiany w ich aksonach,
•    zagłębianie tarczy nerwu wzrokowego,
•    osłabienie wzroku lub ślepoty.

W związku z tym podstawą rozpoznania jaskry jest pomiar ciśnienia śródgałkowego (IOP). Niegdyś zdefiniowano jaskrę jako chorobę oka związaną ze wzrostem IOP, obecnie zaś w okulistyce ludzkiej nastąpiła tendencja do odchodzenia od IOP jako kryterium jej wystąpienia. Niektóre oczy z podwyższonym IOP nie mają żadnych objawów choroby oka ani zakłóceń w widzeniu. W takich przypadkach przyjmuje się, że ludzie mają nadciśnienie w oku a nie jaskrę. Wzrasta jednak liczba osób z utratą pola widzenia, jak określono w perymetrii, i z pogłębianiem fizjologicznego zagłębienia w tarczy nerwu wzrokowego, które to stanowią klasyczne objawy jaskry, ale z prawidłowym lub nawet niskim ciśnieniem śródgałkowym. Przypadki te określa się oksymoronem – jaskry niskociśnieniowej.

Wytwarzanie i odprowadzanie cieczy wodnistej zależy nie tylko od samej anatomii przedniego odcinka oka, ale także od wielu czynników wewnętrznych, jak:

•    neuroprzekaźniki,
•    hormony,
•    prostaglandyny,
•    białka,
•    lipidy,
•    proteoglikany.

W praktyce na produkcję i odprowadzanie cieczy wodnistej ma wpływ tyle czynników, że trudno jest znaleźć jeden skuteczny lek, który znacząco obniżałby ciśnienie wewnątrzgałkowe u każdego pacjenta.

Ciecz wodnista jest wytwarzana przez ciało rzęskowe na drodze aktywnej lub biernej. W przypadku dyfuzji substancje rozpuszczalne w tłuszczach wnikają do cieczy wodnistej przez błonę komórkową komórek nabłonkowych. To przenikanie jest uzależnione od gradientu stężeń składników po obu stronach błony komórkowej. Ultrafiltracja polega na przenikaniu wody i rozpuszczalnych w niej substancji przez mikropory w błonie komórkowej w wyniku różnicy gradientu osmotycznego lub ciśnienia hydrostatycznego.

Wiele substancji z krwi przenika na drodze ultrafiltracji z naczyń rzęskowych do zrębu wyrostków rzęskowych. Ulegają one nagromadzeniu za ścisłymi połączeniami między sąsiadującymi komórkami rzęskowej warstwy pozbawionej barwnika. Niektóre składniki, takie jak jony sodu czy chloru, są następnie aktywnie przesuwane do komory tylnej, wywołując bierne, zgodne z gradientem stężeń, przemieszczanie się wody. W ten sposób powstaje większość cieczy wodnistej.

Ciecz wodnista jest odprowadzana z gałki ocznej wieloma drogami. Drogą konwencjonalną przepływa z komory tylnej przez źrenicę do komory przedniej. Ze względu na różnicę temperatur między źrenicą a rogówką, w przedniej komorze oka zachodzi konwekcja ciepła – gdy ciecz znajduje się w pobliżu źrenicy, prąd konwekcyjny unosi się, a gdy w pobliżu rogówki – opada. Dlatego też komórki i zanieczyszczenia pyłowe w komorze przedniej oka mogą osadzać się na dolnej powierzchni śródbłonka rogówki. Ciecz z komory przedniej przemieszcza się między więzadłami grzebieniastymi do szczeliny rzęskowej, którą wypełnia siateczka beleczkowa.

Po przefiltrowaniu między pasmami siatki, która przypomina gąbkę, płyn przenika przez błonę komórek śródbłonka i wnika do promienistego układu naczyń zbiorczych tworzących, tzw. splot żył wodnych. Stąd ciecz przepływa do wzajemnie połączonych, wypełnionych krwią i cieczą wodnistą naczyń, z których przedostaje się w kierunku przednim do żył nadtwardówkowych i spojówkowych lub przepływa w kierunku przednim do żył nadtwardówkowych i spojówkowych lub przepływa w kierunku tylnym do żył wirowatych i stąd do żylnego krążenia ogólnego. Skurcz włókien mięśni gładkich mięśnia rzęskowego, który wnika do siateczki beleczkowej, powoduje jej rozciągnięcie i w ten sposób prawdopodobnie nasila odprowadzanie cieczy wodnistej z gałki ocznej. U większości gatunków przeważająca objętość cieczy wodnistej jest odprowadzana z oka w tradycyjny sposób.

Pozostała część cieczy wodnistej opuszcza gałkę oczną drogą naczyniówkowo-twardówkową. W tym przypadku ciecz wodnista przepływa przez podstawę tęczówki i przestrzeń śródmiąższową mięśnia rzęskowego do przestrzeni nadrzęskowej lub do przestrzeni nadnaczyniówkowej. Stąd ciecz wodnista przedostaje się do gałki ocznej przez twardówkę albo przez pory w twardówce, przez które wnikają naczynia krwionośne i nerwy, lub między samymi włóknami kolagenowymi twardówki. Odprowadzanie płynu tą drogą nasila się w niektórych chorobach oraz pod wpływem leków zawierających pochodne prostaglandyn, które stosuje się w leczeniu jaskry.

Objawy

Podwyższone IOP wywiera na tkanki zawsze taki sam efekt, niezależnie od stopnia w jakim uległo zwiększeniu. Nasilenie zmian w każdy indywidualnym przypadku zależy od:

•    czasu trwania,
•    stopnia,
•    przyczyny

wzrostu ciśnienia. Przeważnie najsilniej wyrażone objawy występują w końcowym stadium choroby, w którym nie ma już szans na uratowanie wzroku. Na wczesnym etapie choroby, kiedy leczenie może być bardzo skuteczne, gałka oczna wydaje się prawidłowa, a IOP może, ale nie musi być podwyższone. U niektórych pac netów występuje tylko przejściowe nastrzykanie nadtwardówki, które samoistnie ustępuje, a podczas badania w gabinecie IOP jest prawidłowe.

Do charakterystycznych objawów jaskry zaliczyć możemy:

•    podwyższone ciśnienie wewnątrzgałkowe,
•    ból, skurcz powiek i zmiana zachowania,
•    przekrwienie naczyń nadtwardówki,
•    zmiany w rogówce/twardówce,
•    zmiany głębokości komory przedniej oka,
•    nieruchoma, rozszerzona źrenica,
•    zmiany w soczewce.

Równowaga między wytwarzaniem i odprowadzaniem cieczy wodnistej.

Wysokość ciśnienia wewnątrzgałkowego jest skutkiem delikatnej równowagi między wytwarzaniem i odprowadzaniem cieczy wodnistej. W jaskrze oba procesy ulegają zakłóceniu. W większości przypadków dopiero znaczna zmiana w odprowadzaniu cieczy prowadzi do wzrostu ciśnienia. Gdy ciśnienie rośnie, oko próbuje to kompensować, zmniejszając wytwarzaniem cieczy wodnistej na drodze biernej. Aktywna produkcja płynu przeważnie pozostaje bez zmian. W przeciwnym razie nieunaczynione tkanki gałki ocznej, dla których ciecz wodnista jest źródłem składników odżywczych, zaczęłaby głodować. W oku z jaskrą wytwarzanie i odpływ cieczy wodnistej są znacznie zmniejszone, a mechanizmy kompensacyjne ulegają wyczerpaniu. Dlatego zmiany patologiczne lub leki, które nawet w niewielkim stopniu zmieniają objętość cieczy wodnistej, mogą wywierać ogromny wpływ na ciśnienie wewnątrzgałkowe. Wyjaśnia to, dlaczego oko, w którym rozwinęła się jaskra, znacznie silniej reaguje na leki niż oko zdrowe oraz dlaczego ciśnienie wewnątrzgałkowe u niektórych pacjentów gwałtownie wzrasta do wysokiego poziomu w ciągu 1-2 godzin.

Wiele środków chemicznych wpływa zarówno na wytwarzanie, jak i odprowadzanie cieczy wodnistej, a regulacja ta odbywa się przez bardzo złożone i często przeciwstawne mechanizmy. Dlatego bardzo trudno jest przewidzieć wpływ leku lub jego antagonisty na wytwarzanie i odprowadzanie cieczy wodnistej.

Jak można oczekiwać, takie środki jak beta-adrenoergiczne, jak epinefryna i jej pochodne, zwiększają IOP prawdopodobnie przez nasilenie aktywności cAMP i wytwarzania cieczy wodnistej. Jednak kilka minut po aplikacji tych leków IOP zaczyna się zmniejszać i utrzymuje się na niskim poziomie przez wiele godzin. Dzieje się tak dlatego, ze epinefryna nasila także odprowadzanie cieczy wodnistej przez oddziaływanie na receptory beta w siateczce beleczkowej i to w stopniu większym, niż pobudza wytwarzanie płynu. Epinefryna obniża także IOP przez:

•  ograniczenie przepływu krwi przez ciało rzęskowe,
•  zwiększenie odpływu cieczy drogą naczyniówkowo-twardówkową przez wywołanie rozkurczu mięśnia rzęskowego i przyciąganie prostaglandyn.

Oznacza to, że miejscowo stosowane niesterydowe leki przeciwzapalne mogą nasilić odprowadzenie cieczy drogą naczyniówkowo-twardówkową i zmniejszyć jej wytwarzanie.

Wysokość ciśnienia wewnątrzgałkowego zmienia się do pewnego stopnia w ciągu dnia – u psów i ludzi jest ono najwyższe rano i stopniowo maleje. Przypuszcza się, że odwrotna tendencja występuje u:

•     kotów,
•     królików,
•     małp człekokształtnych.

Zarówno wydzielanie, jak i odprowadzanie cieczy wodnistej ulega zmniejszeniu wraz z wiekiem, jednak przeważnie zmiana szybciej obejmuje produkcję cieczy.

Zaburzenia, w których dochodzi do mniejszego przepływu krwi przez gałkę oczną, np.:

•    odwodnienie,
•    wstrząs hipowolemiczny,
•    wstrząs kardiogenny,

prowadzą do obniżenia IOP. U psów IOP może znacznie wzrosnąć na skutek silnego ciągnięcia na smyczy lub zbyt ciasno założonej obroży. Psom z jaskrą należy więc zamiast obroży zakładać szelki.

Zarówno samoistne, jak i operacyjne zapalenie zmniejsza wydzielanie cieczy wodnistej i obniża IOP. Znaczne obniżenie ciśnienia jest ważnym diagnostycznie wskaźnikiem zapalenia, zwłaszcza przy chorobie błony naczyniowej.

Problemem stabilizacji ostrej jaskry jest utrzymanie niskiego ciśnienia w oku w przypadku nieprawidłowo małego odpływu cieczy wodnistej. Pojawia się ono szybko po ustabilizowaniu ciśnienia dzięki doustnym lub dożylnym środkom zmniejszającym ciśnienie. Możliwa jest długotrwała farmakologiczna inhibicja produkcji cieczy wodnistej, wycofano jednak dichlofenamid i nie ma obecnie równie skutecznego leku. Chlorowodorek dorzolamidu czy inhibitory cyklooksygenazy można również stosować do leczenia lekkiej jaskry.

Bardziej inwazyjne metody redukcji wytwarzania cieczy wodnistej to ablacja ciała rzęskowego za pomocą przez twardówkowej laserowej fotoablacji lub na skutek przez twardówkowej kriodestrukcji. Niesie to ryzyko uszkodzenia innych struktur oka i wiąże się z zapaleniem wewnątrzgałkowym, z powodzeniem stosuje się je jednak w widzącym oku.


Bibliografia:
„Postępowanie w nagłych przypadkach okulistycznych u zwierząt” D.L. Williams, K. Barrie, T.F.Evans
„Okulistyka weterynaryjna” Slater




Zgodnie z ustawą z 4 lutego 1994 o prawie autorskim i prawach pokrewnych (Dz. U. 94 Nr 24 poz. 83, sprost.: Dz. U. 94 Nr 43 poz. 170) oraz zmianami z dnia 9.05.2007 r. (Dz. U. Nr 99, poz. 662) za naruszenie praw własności poprzez kopiowanie, powielanie i rozpowszechnianie przedstawionych na stronach Veterynaria.pl, Vetforum.pl, Sklep.Veterynaria.pl treści bez zgody właściciela grozi grzywna oraz kara pozbawienia wolności od 6 m-cy do lat 5 (art. 115.1).