Wygraj walkę z wirusami
Wygraj walkę z wirusami
Reklama
Szampon dla psów i kotów z naturalnymi odżywkami Pearl Cosmetics

Czynniki immunologiczne w układzie pasożyt-żywiciel


Czynniki środowiska zewnętrznego wywierają wpływ na populacje organizmów żywych, między innymi na stadia wolnożyjące  pasożytów ograniczając ich przeżywanie. Podobny wpływ wywiera na pasożyty środowisko zewnętrzne, są odmienne od tych , którymi posługuje się organizm żywy. Szczególną rolę u żywicieli odgrywa mechanizm, który pozwala na odróżnienie substancji i komórek własnych od obcych. Mechanizm ten jest podstawą wszelkich procesów immunologicznych i prawdopodobnie odgrywa również dużą rolę w kształtowaniu się specyficzności pasożytów w stosunku do żywicieli.

Mechanizmy immunologiczne , zarówno u bezkręgowców, jak i u zwierząt kręgowych, można podzielić na wrodzone i nabyte. Obecność lub brak odporności wrodzonej, a także sposób jej  wyrażania  są uwarunkowane genetycznie. Tak więc odporność wrodzona decyduje o odrzuceniu lub akceptacji określonych pasożytów przez danych żywicieli, a odporność nabyta rozwija się jako odpowiedź  na pobudzający antygen lub antygeny.

Antygenami są substancje obce dla danego organizmu na skutek kontaktu z nimi i przeciw nim powstaje odpowiedź immunologiczna. Pasożyt jednokomórkowy lub wielokomórkowy zawiera wiele antygenów , z których najważniejsze dla żywiciela, jako elementy rozpoznawcze , są antygeny znajdujące się na powierzchni pasożyta i antygeny będące jego wydzielinami i wydalinami. Te właśnie antygeny są rozpoznawane jako substancje obce inicjujące reakcje immunologiczne.

Charakterystykę zjawisk immunologicznych , które towarzyszą relacjom pasożyt – żywiciel, należy rozpocząć od zwierząt najprostszych, które mogą być żywicielami. Bezkręgowce mają zdolność rozpoznawania substancji  czy komórek obcych , lecz wyrażanie tego procesu odbywa się w sposób niespecyficzny. Odpowiedź immunologiczna niespecyficzna u zwierząt bezkręgowych polega  na wyrażaniu reakcji w charakterystyczny dla nich sposób , niezależnie od jakości antygenu. Ponadto po pierwszym i po następnych kontaktach z tym samym antygenem odpowiedź immunologiczna jest podobna w charakterze i nasileniu. Mechanizmami reakcji immunologicznej u bezkręgowców są fagocytoza i inkapsulacja. Cechują one mięczaki i stawonogi, żywicieli wielu gatunków pasożytów.

U mięczaków fagocytoza i inkapsulacja są wynikiem działania komórek zwanych amebocytami, mających również aktywność fibro blastyczną. Małe substancje antygenowe ulegają fagocytozie , większe inkapsulacji. Prowadzi to przeważnie do śmierci pasożyta u niewłaściwego żywiciela. Obserwuje się również u mięczaków inne zjawiska o niewyjaśnionych dotąd mechanizmach. Często określony gatunek  ślimaka, który jest żywicielem dla wielu gatunków pasożytów potencjalnie dostępnych, w praktyce jest zarażany tylko jednym gatunkiem. Także w wielu przypadkach nie udaje się zarażenie  powtórne tym samym gatunkiem.

U stawonogów procesy odpornościowe zachodzą niemal wyłącznie w hem ocelu, gdzie działają komórki fagocytujące – hemocyty. Rozpoznana substancja obca ulega fagocytozie lub inkapsulacji. Taki los spotyka zarodźce malarii lub mikrofilarie, jeśli dostaną się do niewłaściwych gatunków komarów. Inkapsulacja nicieni w organizmie komara połączona jest bardzo często z melanizacją , która według opinii niektórych autorów stanowi czynnik  toksyczny dla pasożytów inkapsulowanych. U niektórych stawonogów mających małe ilości hemocytów proces melanizacji przebiega bez bezpośredniego udziału tych komórek. Proces inkapsulacji spotykany jest także w stosunku do pasożytów żywicieli właściwych, lecz nie prowadzi on do śmierci pasożytów.

Dopiero u kręgowców występuje tzw. odporność adaptywna, czyli odporność czynna, humoralna i komórkowa, nabyta w następstwie kontaktu z antygenem. Cechuje ją zdolność rozróżniania nie tylko substancji obcych , ale także zdolność rozpoznawania różnic pomiędzy rozmaitymi substancjami obcymi, co sprawia, że reakcje są specyficzne. Przy ponownym kontakcie z antygenem występuje szybsza i zwykle silniejsza odpowiedź immunologiczna; zjawisko to określane jest jako pamięć immunologiczna. Tak więc bezkręgowce charakteryzuje odpowiedź immunologiczna niespecyficzna, kręgowce zaś, zachowując ten rodzaj odpowiedzi wraz z jego podstawowym rekwizytem – komórkami fagocytującymi, wykształciły ponadto dwa podstawowe mechanizmy: odporność komórkową i humoralną. Odpowiedź immunologiczną komórkową i humoralną u kręgowców cechuje specyficzność i zdolność „zapamiętywania”.

Odpowiedź immunologiczna organizmów wyższych związana jest z funkcjonowaniem dwóch rodzajów komórek rozpoznających swoiście determinanty antygenów, tzw. komórek immunologicznie kompetentnych: limfocytów B i limfocytów T. Po kontakcie z antygenem jedne różnicują się w komórki wytwarzające przeciwciała , są to limfocyty B, a drugie – limfocyty T – biorą udział w odpowiedzi typu komórkowego. Inny charakter mają komórki aktywne w odporności niespecyficznej, naturalnej, ale jednocześnie niektóre z nich spełniają rolę pomocniczą w odpowiedzi swoistej, np. makrofagi przetwarzają niektóre antygeny, komórki tuczne wydzielają farmakologicznie aktywne mediatory.

W rozwoju ontogenetycznym komórki immunologicznie kompetentne rozwijają się z tzw. komórek pnia, które są również komórkami macierzystymi dla erytropoezy, powstawania granulocytów i megakariocytów. Pierwotne komórki pnia w rozwoju zarodkowym powstają w worku żółtkowym oraz w wątrobie płodowej ,a  później w szpiku kostnym, skąd wędrują biorąc udział w tworzeniu pierwotnych narządów limfatycznych: grasicy i torebki Fabrycjusza u ptaków. U ssaków nie zidentyfikowano dotąd narządu, który odpowiadałby torebce Fabrycjusza. W pierwotnych narządach limfatycznych następuje różnicowanie się limfocytów. W grasicy różnicują się limfocyty T, które rozchodzą się drogami krwionośnymi , zasiedlając określone okolice wtórnych narządów limfatycznych, jak śledziona, węzły chłonne. W torebce Fabrycjusza różnicują się limfocyty B. Limfocyty B zasiedlają również określone części narządów limfatycznych, inne niż części zasiedlane przez limfocyty T. Wśród limfocytów T wyróżniamy dodatkowe komórki niedojrzałe, czyli tymocyty, różniące się od obwodowych występowaniem lub ilością antygenów powierzchniowych oraz aktywowane limfocyty T, które po kontakcie z antygenem biorą aktywny udział w fazie wykonawczej odpowiedzi immunologicznej, tj. w produkcji limfo kin, w reakcji cytotoksycznej lub we współpracy z limfocytami B. Wśród limfocytów B rozróżnia się komórki prekursorowe, komórki aktywowane oraz, końcowy etap ich rozwoju, komórki plazmatyczne. Tkanka limfoidalna szpiku w życiu pozazarodkowym jest źródłem nie tylko komórek pnia , których liczba w miarę starzenia się stopniowo się zmniejsza, lecz także limfocytów B.

W czasie ontogenezy poszczególnych gatunków zwierząt zdolność do wyrażania odporności komórkowej lub humoralnej pojawia się w różnych , charakterystycznych dla danego gatunku okresach życia płodowego  lub po urodzeniu. Zdolność do wyrażania odporności nazywa się dojrzałością immunologiczną. Za kryteria dojrzałości immunologicznej organizmu przyjmuje się dla odporności komórkowej zdolności odrzucania alloprzeszczepów, a dla odporności humoralnej zdolność produkowania przeciwciał przez komórki. Na przykład cielęta wytwarzają przeciwciała w 90. dniu życia płodowego, a odrzucanie przeszczepów następuje już u 120-dniowych płodów; 77-dniowe płody owiec odrzucają alloprzeszczepy, a płody 65-72-dniowe wytwarzają przeciwciała po immunizacji ferrytyną lub owoalbuminą. Płody świń w 60. dniu produkują przeciwciała przeciw Salmonella grippotyphosa , w 80. dniu można je uczulić na odrzucanie przeszczepu.

Znajomość okresu pojawienia się dojrzałości immunologicznej u poszczególnych gatunków zwierząt laboratoryjnych jest istotna przy prowadzeniu na nich badań doświadczalnych. Zwierzęta laboratoryjne osiągają dojrzałość immunologiczną później niż wszystkie , przykładowo, zwierzęta hodowlane. Także pomiędzy poszczególnymi gatunkami zwierząt laboratoryjnych są duże różnice wynikające z odmiennego uformowania fizjologicznego w momencie urodzenia, między innymi w zależności od długości okresu ciąży.

Świnka morska rodzi się po 65 dniach życia płodowego z bardzo słabą odpornością humoralną, chociaż immunoglobuliny IgM są produkowane przez śledzionę od 58. dnia życia płodowego, zaś węzły chłonne zaczynają produkować IgM od 7. dnia po urodzeniu. Zdolność odrzucania przeszczepów występuje u płodów świnek morskich od 62-84 dnia. U płodów królików od 24. dnia istnieje zdolność odrzucania przeszczepów, do tego czasu nie syntetyzują one immunoglobulin. Dopiero po urodzeniu komórki  śledziony, a później węzłów chłonnych , zaczynają produkować immunoglobuliny, około 1 tygodnia po urodzeniu zaczynają być aktywne limfocyty B zawarte w wyrostku robaczkowym.

U myszy immunoglobuliny IgM pojawiają się między 1 a 3 tygodniem życia. Jednodniowe noworodki mysie mają taką samą zdolność odrzucania alloprzeszczepów jak zwierzęta dorosłe. Szczury cechuje późniejszy rozwój dojrzałości immunologicznej niż myszy. Limfocyty śledziony zaczynają wytwarzać immunoglobuliny IgM 9 dnia po urodzeniu. Noworodki szczurów tolerują alloprzeszczepy. U chomików zdolność wytwarzania przeciwciał występuje od 10. dnia po urodzeniu, a do 10. dnia życia można wywołać tolerancję na przeszczep. Zwierzęta wykazujące już dojrzałość immunologiczną , szczególnie humoralną, przeważnie dopiero w późniejszych okresach życia rozwijają pełną sprawność immunologiczną. Reakcja immunologiczna uzależniona jest również od jakości użytych antygenów. Tak więc u niektórych zwierząt występuje już pełna sprawność immunologiczna organizmu w reagowaniu na owoalbuminę, tuberkulinę i inne antygeny używane w klasycznych badaniach immunologicznych, a brak dojrzałości w reakcjach na antygeny produkowane przez pasożyty.

Fagocytoza jest istotnym elementem odpowiedzi immunologicznej u kręgowców, zarówno w odporności wrodzonej, jak i nabytej. Funkcję fagocytowania spełniają głównie makrofagi, żerne komórki jednojądrzaste pochodzące ze szpiku. Należy też zaznaczyć , iż nazwa „makrofag” obejmuje wiele komórek żernych, a są to : monocyty krwi, komórki wysięku otrzewnowego, komórki Browicz-Kupfera w wątrobie, komórki siateczki w węzłach chłonnych , śledzionie i szpiku oraz jednojądrzaste komórki tkanki podskórnej. Fagocytoza różnych antygenów przez makrofagi nie wymaga pośrednictwa przeciwciał, zjawisko to stanowi podstawę odporności wrodzonej. Ponieważ makrofagi mają na powierzchni receptory dla immunoglobulin IgG1, IgG3, IgM oraz C3, to obecność specyficznych dla antygenu przeciwciał cytofilnych, reprezentowanych przez wymienione klasy, znacznie przyspiesza proces fagocytozy. Przebiega ona bez udziału dopełniacza, jeśli uczestniczą w niej przeciwciała IgG, natomiast dopełniacz jest konieczny , gdy do procesu włączają się immunoglobuliny IgM. Makrofagi uczestniczą również w powstawaniu odporności humoralnej przetwarzając fagocytowane antygeny do formy immunogennej . Wykazano , iż w makrofagach powstają wysoce immunogenne kompleksy RNA i antygenu, które mogą być przekazywane limfocytom drogą bezpośredniego kontaktu między komórkami, chociaż synteza przeciwciał w limfocytach B może zachodzić również po bezpośredniej stymulacji, antygenem , co jest wystarczające w przypadku silnych immunogenów.

Makrofagi mogą regulować ilość antygenu, która jest dostępna kompetentnym limfocytom, a tym samym regulować poziom odpowiedzi humoralnej i komórkowej, zapobiegając powstawaniu stanu tolerancji. Makrofagi zawierające sfagocytowany antygen znajdują się w części rdzennej węzłów chłonnych. Natomiast w części korowej, w centrach rozmnażania , antygen jest deponowany w komórkach i wypustkach siateczki w towarzystwie przeciwciał.

Przypuszcza się ,że makrofagi odgrywają istotną rolę uczestnicząc we współdziałaniu między limfocytami B i T. Powierzchnia makrofaga może służyć do łączenia receptora limfocytu T z antygenem , gdzie kompleks jest rozpoznawany przez limfocyt B. Uznawanie takiej roli makrofaga mogłoby wyjaśnić jego znaczenie w powstawaniu tolerancji przez zablokowanie miejsce receptorowych na powierzchni przez kompleksy pierwszego antygenu.

 




Zgodnie z ustawą z 4 lutego 1994 o prawie autorskim i prawach pokrewnych (Dz. U. 94 Nr 24 poz. 83, sprost.: Dz. U. 94 Nr 43 poz. 170) oraz zmianami z dnia 9.05.2007 r. (Dz. U. Nr 99, poz. 662) za naruszenie praw własności poprzez kopiowanie, powielanie i rozpowszechnianie przedstawionych na stronach Veterynaria.pl, Vetforum.pl, Sklep.Veterynaria.pl treści bez zgody właściciela grozi grzywna oraz kara pozbawienia wolności od 6 m-cy do lat 5 (art. 115.1).