Wygraj walkę z wirusami
Wygraj walkę z wirusami
Reklama
Szampon dla psów i kotów z naturalnymi odżywkami Pearl Cosmetics

Choroba Mareka

Choroba Mareka jest wirusową chorobą drobiu grzebiącego atakującą kury, przepiórki japońskie, obecnie również indyki. Charakteryzuje się klinicznie występowaniem u ptaków porażeń nóg skrzydeł lub ogona, a sekcyjnie obecnością zmian nowotworowych w narządach wewnętrznych.

Choroba znana jest od dawna. Po raz pierwszy została opisana w 1907 roku przez węgierskiego uczonego Josepha Mareka pod nazwą polyneuritis, jako porażenna choroba nóg i skrzydeł u ptaków. Przez wiele lat notowana była sporadycznie. Manifestowała się głównie zmianami w układzie nerwowym, rzadziej obecnością zmian nowotworowych i określana była, między innymi nazwą zakaźny paraliż ptaków czy neuritis. Wówczas chorobę zaliczano do grupy białaczek ptasich.

Etiologia
W latach 60. XX w. występowanie choroby znacznie się nasiliło i coraz częściej w jej przebiegu stwierdzono obecność zmian nowotworowych. Diagnozowano ją wówczas bardzo często jako białaczkę limfatyczną. Dopiero badania przeprowadzone w Anglii przez Churchilla i Biggsa oraz w USA przez Nazeriana i WSP, dostarczyły dowodów o etiologicznej odrębności choroby Mareka od białaczek ptasich. Autorzy ci wykazali, że czynnikiem wywołującym chorobę jest wirus należący do rodziny Herpesviridae. Do tej rodziny oprócz wirusa choroby Mareka należą herpesiwrusy u innych gatunków zwierząt oraz ludzi. Są przyczyną m. in.:

  • choroby Aujeszkiego u świń,
  • otrętu koni,
  • otrętu i zapalenia nosa i tchawicy bydła.

Wywołują także zachorowania u psów, kotów, owiec, gołębi i kaczek. U ludzi są przyczyną zmian skórno-śluzówkowych, a także odgrywają dużą rolę w powstawaniu niektórych nowotworów u człowieka.

Wirus choroby Mareka (MDV) jest związanym z komórką herpeswirusem o właściwościach limfotropowych podobnych do gammaherpeswirusów. Jednakże na podstawie podobieństwa struktury genomu do wirusa opryszczki w 1992 roku uległ reklasyfikacji i został zaliczony do podrodziny Alphaherpesvirinae.

Epizootiologia i patogeneza
Zakażenie wirusem MD przenosi się głównie poziomo. Źródłem zakażenia są chore kurczęta, będące siewcami wirusa. Ich skeratynizowane, martwe komórki nabłonkowe zawierają w pełni zjadliwy wirus. Wirus wraz ze złuszczającym się nabłonkiem oraz z cząstkami kurzu i pyłu dostaje się do układu oddechowego piskląt. Następnie drogą krwi wraz z makrofagami przedostaje się do grasicy i bursy Fabrycjusza, zaburza ich funkcje i rozpoczyna się immunosupresja. Potem namnaża się w innych narządach limfoidalnych, jak np. w śledzionie, dostaje się do krwiobiegu i tą drogą do innych narządów wewnętrznych, gdzie tworzą się różnego rodzaju zmiany. W komórkach nabłonka brodawek piór powstają kompletne cząstki wirusa, które potem uwalniane są do środowiska. We krwi krążą zakażone limfocyty zawierające kompletne cząstki wirusa. Powstaje trwała wiremia, która jest cechą charakterystyczną zakażenia wirusem choroby Mareka. Siewstwo wirusa rozpoczyna się już 5 dni po zakażeniu i trwa całe życie. Ten stale powtarzający się cykl dotyczy zarówno ptaków nie szczepionych, jak i szczepionych. Jest to bardzo istotne, ponieważ ptaki szczepione mogą być również nosicielami wirusa zjadliwego i jego siewcami do środowiska. W ściółce, kurzu i pyle wirusa pozostaje zakaźny przez wiele miesięcy w temperaturze 20-25 stopni Celsjusza i przez kilka lat w temperaturze 4 stopni Celsjusza. W przenoszeniu wirusa bierną rolę odgrywa pleśniakowiec lśniący, który w sposób mechaniczny może transportować cząstki wirusa do sąsiadujących obiektów.

Najbardziej wrażliwe na zakażenie są ptaki młode do 6 tygodnia życia, lecz możliwe jest zakażenie ptaków między 12 a 24 tygodniem życia, a nawet starszych.

Objawy kliniczne
W przebiegu choroby Mareka mogą występować różne objawy. Ze względu na przebieg choroby możemy wyróżnić poniższe postacie kliniczne, jednakże często jedna forma może przechodzić w drugą i w większości przypadków mamy do czynienia z występowaniem kilku postaci w jednym obiekcie.

Postać nadostra:
Charakteryzuje się gwałtownym przebiegiem, najczęściej bez objawów klinicznych. Atakuje ptaki do 4 tygodnia życia. Śmiertelność jest wysoka, do 8o% ptaków w stadzie.

Postać ostra:
Okres inkubacji wynosi 2-3 tygodnie. Przebiega z wysoką śmiertelnością, dochodzącą nawet do 70% ptaków w stadzie. Część ptaków mimo trwającego procesu chorobowego może nie wykazywać objawów klinicznych. Wówczas ptaki padają bez uprzednich symptomów choroby. Wysoki odsetek śmiertelności może utrzymywać się przez kilka tygodni, a następnie notowane są pojedyncze padnięcia trwające nawet kilka miesięcy. Obserwuje się porażenia dotyczące w szczególności nóg, skrzydeł i szyi. Występują trudności w poruszaniu się. Chore ptaki nie pobierają pokarmu i dochodzi u nich do całkowitego wychudzenia. W okresie porażennym ptaki leżą z wyciągniętą jedną kończyną do przodu, a drugą równolegle do tyłu (pozycja szpagatu). Widoczna jest bladość grzebienia i dzwonków.

Postać klasyczna:
Okres inkubacji jest znacznie dłuższy, a śmiertelność wynosi około 10-15%. Padnięcia trwają od kilku tygodni do kilku miesięcy. Występuje zwykle u kur znajdujących się na początku sezonu nieśności. Choroba zaczyna się z reguły od objawów porażennych. Występuje paraliż skrzydeł i nóg. Ptaki przyjmują charakterystyczną postawę szpagatu. Czasem obserwuje się kręcz szyi, a także objawy ze strony układu oddechowego. Wychudzenie i biegunka pojawiają się przy uszkodzeniu nerwów przewodu pokarmowego. Postaci tej mogą towarzyszyć zmiany w gałce ocznej, objawiające się zmianą kształtu źrenicy, plamistością lub szarością tęczówki oraz utratą zdolności akomodacji oka. Często u starszych ptaków pojawia się płyn w jamie brzusznej.

Paraliż przejściowy:
Może wystąpić u ptaków w wieku do 5tygodni, zaczyna się 8-12 dni po zakażeniu i dotyczy 50% stada. Charakteryzuje się nagłymi porażeniami szczególnie nóg i szyi. Wiele zaatakowanych ptaków później wykazuje kliniczną chorobę Mareka.
Przyjęty jest też podział na:

  • formę nerwową, występującą u kurcząt między 12 a 20 tygodniem żucia, charakteryzującą się zaatakowaniem nerwów obwodowych, a klinicznie występowaniem porażeń; kurczęta padają w ciągu 3 dni do 3 tygodni od wystąpienia pierwszych objawów klinicznych. Choroba trwa około 3 miesięcy.
  • formę narządową, nowotworową, występującą u kur na początku nieśności.

Zmiany anatomopatologiczne
Mają one charakter nowotworowy. Typowe są chłoniaki o barwie szarej lub biało kremowej w tkance narządu tuż pod jego powierzchnią. Najczęściej guzy nowotworowe, występują w śledzionie, wątrobie, a także w jajniku nerkach, płucach i sercu. Obserwuje się znaczne powiększenie tych narządó, zgrubienie ściany żołądka gruczołowego, na którego błonie śluzowej mogą występować liczne, głębokie owrzodzenia otoczone ciemnoczerwoną obwódką. Czasem guzki nowotworowe powstają w skórze i są związane z brodawkami piór oraz w mięśniach szkieletowych, głównie piersiowych. Przy objawach porażennych, częściej towarzyszących postaci nerwowej stwierdza się zmiany w nerwach kulszowych i nerwach splotu barkowego, polegające na zmianie barwy na żółtawą, obserwowany jest och obrzęk, zanik prążkowania oraz guzy nowotworowe wzdłuż włókien. Worek osierdziowy może być wypełniony dużą ilością płynu surowiczego. Rzadko notowane są przypadki nieżytowego zapalenia jelit i atrofii torby Fabrycjusza.

Mechanizmy obronne
Skutki zakażenia wirusem MD zależą od wrodzonej lub niespecyficznej, a także nabytej, specyficznej odpowiedzi immunologicznej. Zakażenie może także spowodować immunosupresję.

Diagnostyka
Postawienie właściwej diagnozy nie jest łatwe. Infekcja wirusem jest dość powszechna, lecz nie zawsze prowadzi do rozwoju choroby.

Metody pozwalające na wykrycie infekcji są następujące:

  • izolacja wirusa
  • wykrycie wirusowego DNA
  • wykrycie antygenów w tkankach
  • wykrycie przeciwciał.

Inne metody diagnostyczne

1. Badanie histopatologiczne.
Mikroskopowo wyróżnia się trzy typy zmian w nerwach obwodowych:

  • Typ 1 – naciek dojrzałych limfocytów
  • Typ 2 – obrzęk i naciek komórek limfocytarnych i plazmatycznych
  • Typ 3 – obfity naciek limfoblastów z licznymi figurami mitotycznymi interpretowany jako rozrost nowotworowy. Rozlane nacieki komórek limfoidalnych widoczne są także w miąższu wątroby, nerek, śledziony, bursy Fabrycjusza i żołądka gruczołowego.

2. Próba biologiczna.
Używane są jednodniowe pisklęta SPF zakażane dootrzewnowo, podskórnie lub domięśniowo. Okres obserwacji wynosi od 3 do 6 miesięcy, czyli do momentu wystąpienia pełnych objawów klinicznych i padnięć. Na sekcji stwierdza się charakterystyczne zmiany anatomopatologiczne opisane powyżej.

Diagnostyka różnicowa
Przy rozpoznawaniu choroby Mareka należy brać pod uwagę inne jednostki chorobowe, w których objawy kliniczne jak i obraz sekcyjny są bardzo podobne. Są to:

  • białaczka limfatyczna
  • retikuloendotelioza
  • gruźlica
  • histomonadoza
  • guzy nowotworowe
  • wrodzone odkształcenie źrenicy
  • zmiany w oczach przy zakaźnym zapaleniu mózgu i rdzenia
  • choroby układu ruchu
  • niedobory witaminowe
  • rzekome pomory drobiu

Zapobieganie i zwalczanie
Nie ma możliwości leczenia choroby Mareka. Zapobieganie oparte jest na stosowaniu systematycznych szczepień ochronnych, rygorystycznym przestrzeganiu zasad higieny oraz wprowadzaniu ras genetycznie niewrażliwych na chorobę Mareka.




Zgodnie z ustawą z 4 lutego 1994 o prawie autorskim i prawach pokrewnych (Dz. U. 94 Nr 24 poz. 83, sprost.: Dz. U. 94 Nr 43 poz. 170) oraz zmianami z dnia 9.05.2007 r. (Dz. U. Nr 99, poz. 662) za naruszenie praw własności poprzez kopiowanie, powielanie i rozpowszechnianie przedstawionych na stronach Veterynaria.pl, Vetforum.pl, Sklep.Veterynaria.pl treści bez zgody właściciela grozi grzywna oraz kara pozbawienia wolności od 6 m-cy do lat 5 (art. 115.1).