Cukrzyca u kotów a efekt Somogyi


   Efekt Somogyi jest naturalną reakcją obronną organizmu, który chce się uchronić przed niedocukrzeniem (hipoglikemią). Nazwany został on od nazwiska swego odkrywcy, węgierskiego lekarza dr. Michaela Somogyi.

   Dwa hormony, produkowane przez trzustkę, regulują przemianę węglowodanów w zdrowym organizmie. Pierwszym hormonem jest insulina. Obniża ona poziom cukru we krwi. Komórki zużywają i gromadzą glukozę. Drugi hormon, antagonista insuliny, to glukagon, który powoduje uwolnienie glukozy magazynowanej w wątrobie i przez to podwyższa jej poziom we krwi.

   Naturalny mechanizm obronny organizmu przy obniżonym poziomie glukozy we krwi funkcjonuje w ten sposób, że wydziela różne inne hormony (adrenalinę, kortyzol). Proces ten nazywamy również przeciwregulacją (kontrregulacją).

   Glukagon daje „rozkaz” wątrobie, by szybko wydzieliła część magazynowanych zapasów (glikogenu) do krwiobiegu. Powoduje to znaczne podwyższenie stężenia glukozy i tym samym (hiperglikemię). Pozostałe hormony, towarzyszące procesowi kontrregulacji, sprawiają, że podwyższony poziom cukru we krwi utrzymuje się niekiedy przez dłuższy czas, co często mylnie interpretowane jest jako insulinoodporność. Nieustannie występujący wysoki poziom glukozy we krwi może być bardzo niebezpieczny (nieketonowa śpiączka hiperosmolarna). Nieketonowa śpiączka hiperosmolarna występuje u kotów jednak rzadko, dużo częściej mamy do czynienia z kwasicą ketonową.

Kiedy powstaje efekt Somogyi?

   U każdego kota cukrzycowego może to wyglądać zupełnie inaczej. Efekt Somogyi może zostać wywołany niebezpiecznie niskim stężeniem glukozy we krwi (hipoglikemią). Poziom cukru nie musi być jednak wcale tak niski, by doszło do tego zjawiska. Kontrregulacja może nastąpić już wtedy, gdy poziom cukru w ciągu dwóch, trzech godzin po podaniu insuliny spada za szybko, np. z ponad 400 mg/dl do 100 mg/dl. Wartość 100 mg/dl nie jest dla kota wprawdzie niebezpieczna, ale szybki spadek poziomu glukozy sygnalizuje organizmowi niedocukrzenie, czego skutkiem jest wydzielanie nadmiernej ilości, magazynowanego w wątrobie glikogenu. Poziom cukru we krwi podnosi się w zawrotnym tempie, ponieważ dawka insuliny była za wysoka.

   W przypadku kotów z nieustannie wysokim stężeniem glukozy we krwi, czego nie można sobie niczym wytłumaczyć, zaleca się cogodzinne monitorowanie glukometrem. Niejednokrotnie już w ciągu pierwszych dwóch godzin po podaniu insuliny zaobserwowano dramatyczny spadek poziomu glukozy, a po 4 godzinach, kiedy właściwie nastąpić powinien najniższy punkt krzywej (szczyt), np. przy podawaniu Caninsuliny, poziom glukozy był znów wysoki. Doszło tu do wyżej opisanej kontrregulacji. Na pierwszy rzut oka wygląda to jednak tak, jakby podana insulina w ogóle nie działała.

Jak stwierdzić, czy mamy do czynienia z efektem Somogyi?

   Choć poziom glukozy we krwi jest wysoki, próbuje się zmniejszenia dawki insuliny, zamiast jej zwiększenia. Na angielskim i niemieckim forum dla kotów cukrzycowych proponuje się przy podejrzeniu efektu Somogyi zmniejszenie dawki insuliny nawet o połowę (w zależności od tego, jak wysokie dawki były dotychczas podawane) oraz odczekaniu kilku dni przy zredukowanej dawce i ścisłym monitoringu glukometrem. W tym czasie konieczna jest również wzmożona kontrola moczu paskami testowymi na obecność ciał ketonowych. Jeśli po zredukowaniu dawki w ciągu kilku dni nie nastąpi poprawa wyników, przyczyny należy szukać gdzie indziej (zobacz poniżej).

   Następnym krokiem jest minimalne i powolne zwiększanie dawki (co 7-10 dni) o 0,25 jednostki. Taka modyfikacja jest jednak możliwa tylko wtedy, gdy dysponujemy odpowiednimi insulinówkami. Insulinę o stężeniu 40 (Caninsulinę) najdokładniej można odmierzać insulinówkami U-100. Należy tu jednak pamiętać o dokonaniu odpowiedniego przeliczenia.

1 jednostka Caninsuliny, podawana w insulinówce U-100 to 2,5 kreski.



Czy efekt Somogyi występuje często?

   Niestety tak. Składa się na to kilka przyczyn. Ustalona przez lekarza weterynarii początkowa dawka insuliny jest często za wysoka. Jej dobranie odbywa się w gabinecie lub w klinice. Są to dla kota warunki niesamowicie stresujące i nierzadko powodują one wzrost poziomu glukozy we krwi. W domu w warunkach bezstresowych poziom glukozy spada i zaaplikowana dawka insuliny powoduje albo niedocukrzenie (hipoglikemię), albo kontrregulację. Dlatego coraz więcej lekarzy weterynarii na Zachodzie jest o tym przekonanych, że monitoring glukometrem w domu jest najbezpieczniejszą i najpewniejszą metodą kontrolowania choroby.

   Drugi często popełniany błąd to za szybkie zwiększanie dawki insuliny. Organizm potrzebuje co najmniej 7-10 dni, czasem nawet dłużej, by przyzwyczaić się do nowej ilości.

   Doświadczenia wielu opiekunów kotów cukrzycowych potwierdziły, że warto zacząć od małej dawki. Każdorazowa jej modyfikacja nie powinna przekraczać 0,5 jednostki.

   Należy jednak koniecznie wszystko skonsultować z prowadzącym lekarzem weterynarii. Jeśli kot będzie dostawał naprawdę za mało insuliny, mogą mu grozić inne powikłania, np. ciała ketonowe (wstępny etap do kwasicy ketonowej). Dlatego trzeba w takich przypadkach pamiętać o codziennym kontrolowaniu moczu paskami testowymi na obecność ciał ketonowych.

   Przy permanentnym efekcie Somogyi zaleca się często zmianę insuliny. Wielu właścicieli, którzy nie mogą sobie dać rady np. z Caninsuliną, decyduje się na preparaty o bardziej łagodnym działaniu (Lantus, Levemir). Krzywe cukrowe przypominające jazdę kolejką górską bardzo obciążają organizm. Wtedy nie może być przecież mowy o dostatecznym zbilansowaniu poziomu insuliny we krwi. Zwierzę jest wyczerpane, dużo pije i często oddaje mocz. Wzrasta również ryzyko uszkodzeń wtórnych (neuropatia, uszkodzenie nerek).

Zobacz też:
http://petdiabetes.wikia.com/wiki/Somogyi_rebound (po angielsku)
http://www.diabetesweblearning.de/Hypoglykaemie/folie11.htm (po niemiecku)
http://www.gorbzilla.com/rebound_stories_page_1.htm (po angielsku)


Możliwe przyczyny braku efektywności działania insuliny lub insulinoodporności u psów i kotów cukrzycowych

Źródło: "Complications of Insulin Therapy in Diabetic Cats", by Richard W. Nelson, DVM, Professor Department of Medicine and Epidemiology, University of California, Davis Davis, California 95616

Causes of Insulin Ineffectiveness or Insulin Resistance in Diabetic Dogs and Cats

1. Caused by Insulin Therapy
·    Inactive insulin
·    Diluted insulin
·    Improper administration technique
·    Inadequate dose
·    Somogyi phenomenon
·    Inadequate frequency of insulin administration
·    Impaired insulin absorption, esp. ultralente insulin
·    Anti-insulin antibody excess

2. Caused by Concurrent Disorder
·    Diabetogenic drugs
·    Hyperadrenocorticism¹
·    Diestrus (bitch)
·    Acromegaly (cat)¹
·    Infection, esp. oral cavity and urinary tract¹
·    Hypothyroidism (dog)
·    Hyperthyroidism (cat)¹
·    Renal insufficiency¹
·    Liver insufficiency
·    Cardiac insufficiency
·    Glucagonoma (dog)
·    Pheochromocytoma
·    Chronic inflammation, esp. pancreatitis¹
·    Pancreatic exocrine insufficiency
·    Severe obesity¹
·    Hyperlipidemia
·    Neoplasia
·   
¹the most common concurrent disorders



autor: Izabela Schmidberger




Zgodnie z ustawą z 4 lutego 1994 o prawie autorskim i prawach pokrewnych (Dz. U. 94 Nr 24 poz. 83, sprost.: Dz. U. 94 Nr 43 poz. 170) oraz zmianami z dnia 9.05.2007 r. (Dz. U. Nr 99, poz. 662) za naruszenie praw własności poprzez kopiowanie, powielanie i rozpowszechnianie przedstawionych na stronach Veterynaria.pl, Vetforum.pl, Sklep.Veterynaria.pl treści bez zgody właściciela grozi grzywna oraz kara pozbawienia wolności od 6 m-cy do lat 5 (art. 115.1).